Аксамон уколы при грыже

Комментарии

Опубликовано в журнале:
ЖУРНАЛ НЕВРОЛОГИИ И ПСИХИАТРИИ, 9, 2008

А.Н. БОЙКО, Т.Т. БАТЫШЕВА, К.А. ЗАЙЦЕВ, Е.В. КОСТЕНКО, Л.В. КЛИМОВ, О.В. МАТВИЕВСКАЯ, А.В. РЫЛЬСКИЙ

The use of axamon in the complex rehabilitation of neurological patients with movement disorders in the pathology of lumbar spine

A.N. BOIKO, T.T. BATYSHEVA, K.A. ZAYTSEV, E.V. KOSTENKO, L.V. KLIMOV, O.V. MATVIEVSKAYA, A.V. RYLSKY

Кафедра неврологии и нейрохирургии РГМУ; Поликлиника восстановительного лечения №7 УЗ ЦAO, Москва; кафедра неврологии МГМСУ

Рассматривается применение препарата аксамон в комплексной реабилитации неврологических больных с двигательными нарушениями при патологии поясничного отдела позвоночника. Аксамон (ипидакрин) стимулирует нервно-мышечную передачу и проведение возбуждения по нерву и гладким мышцам вследствие блокады калиевых каналов возбудимой мембраны и угнетения активности холинэстеразы. Перспективным представляется применение препарата в комплексной аппаратной реабилитации (функциональная электрическая стимуляция) двигательных нарушений.

Ключевые слова: лечение, аксамон, поясничный отлел позвоночника.

The authors review the use of axamon in the complex rehabilitation of neurological patients with movement disorders in the pathology of lumbar spine. Axamon (ipidacrine) stimulates neuromuscular transmission and excitement conduction via nerves and unstriped muscles due to the blockade of potassium channels of the excited membrane and cholinesterase inhibition. The drug appears to be promising in the complex instrumental rehabilitation (functional electric stimulation) of movement disorders.

Key words: treatment, axamon, lumbar spine.

Боль в области поясницы — одно из наиболее распространенных неврологических расстройств, являющееся важнейшей причиной обращения за медицинской помощью. Половина людей трудоспособного возраста в течение жизни отмечают эпизоды таких болей. Социальная значимость проблемы обусловила ее выделение в самостоятельное направление неврологии и привело к развитию новых методов лечения и созданию специализированных отделений.

Возникновение дорсалгий чаще всего связано с дегенеративными изменениями в тканях позвоночно-двигательного сегмента — дугоотросчатых суставах, межпозвонковых дисках, связках, сухожилиях, фасциях. Болевой синдром в области туловища, обусловленный дегенеративными заболеваниями позвоночника, рассматривается как дорсопатия. В свою очередь дорсопатии подразделяют на деформирующие дорсопатии, спондилопатии, дорсалгии. Несмотря на многообразие анатомических источников, формирование болевого синдрома в спине происходит при участии двух основных патогенетических факторов — воспаления и мышечного спазма [6, 7].

Несмотря на развитие новых методов лечения, для пациентов с поражением поясничного отдела позвоночника остается актуальным решение вопроса об оптимальной тактике лечения. На базе поликлиники восстановительного лечения №7 г. Москвы была предложена и успешно апробирована оригинальная методика восстановительного лечения больных с двигательными нарушениями, основанная на применении методов функциональной диагностики и анализа движений и технологий собственно восстановления, ремоделирования двигательного акта с помощью функциональной электростимуляции (ФЭС) [1, 2, 3]. Суть метода ФЭС заключается в использовании электрической стимуляции как способа восстановления функций не отдельного органа — мышцы, а сложного двигательного акта. Основные особенности ФЭС — включение в определенные фазы двигательного акта, соответствующие периодам естественного возбуждения и сокращения мышц. Объектом стимуляции является не отдельная мышца, а группа мышц конечностей или туловища человека. В результате усиления функции ослабленных мышц и коррекции нарушенных движений происходит формирование приближающегося к нормальному двигательного стереотипа.

Эффективность процесса реабилитации у больных с двигательными нарушениями при патологии поясничного отдела позвоночника повышается при соблюдении принципа комплексного подхода: взаимодействия аппаратных методик и фармацевтических средств, усиливающих нервно-мышечную передачу.

Аксамон (ипидакрин) стимулирует нервно-мышечную передачу и проведение возбуждения по нерву и гладким мышцам вследствие блокады калиевых каналов возбудимой мембраны и угнетения активности холинэстеразы, усиливает действие на гладкие мышцы ацетилхолина, серотонина, гистамина, окситоцина.

Показаниями к применение данного препарата являются заболевания периферической нервной системы (невриты, полиневриты и полинейропатии, восстановительный период органических поражений центральной нервной системы с двигательными нарушениями, миастения и миастенические синдромы; болезнь Альцгеймера и сенильная деменция [5]. Побочными эффектами являются анорексия, гиперсаливация, тошнота, рвота, усиление перистальтики, диарея, желтуха, головокружение, атаксия, реже — бронхоспазм, брадикардия [4].

Целью исследования было изучение возможности применения аксамона в комплексном лечении хронического болевого синдрома.

Читайте также:  Лапароскопическое удаление грыжи минусы

Материал и методы

В исследование были включены 90 пациентов с дорсопатией поясничного отдела позвоночника (48 женщин и 42 мужчины) в возрасте от 30 до 60 лет (средний возраст — 43,4±6,1 года). Длительность заболевания — не менее 3 нед. Все пациенты были разделены на три группы: 1-я группа — 30 больных, принимавших в составе комплексной терапии мовалис (7,5 мг в сут), мануальную терапию и аксамон (0,02 г 3 раза в день); 2-я группа — 30 пациентов, получавших мовалис (7,5 мг в день) и мануальную терапию; 3 группа — 30 пациентов, получавших аксамон (0,02 г 3 раза в день 45 дней) и пантогам (0,25 г 2 раза в день) и мануальную терапию.

Обследование включало оценку неврологического статуса с использованием визуальной аналоговой шкалы определения интенсивности болевого синдрома (ВАШ); биомеханическое исследование, электронейромиографию. Больным проводилось нейровизуализационное исследование (МРТ поясничного отдела позвоночника). Для визуализации мышечно-тонического синдрома применялась термография. Для оценки когнитивных функций использовались клинические шкалы: шкала общего (GCI) клинического впечатления, краткая шкала оценки психических функций (MMSE); шкала самооценки депрессии; госпитальная шкала тревоги и депрессии (HADS), тесты рисования часов, запоминания 10 слов, шкала хронической усталости (CFS). Проводилась оценка переносимости и безопасности препарата — влияние на сердечно-сосудистую и гепатобилиарную системы (шкала побочных эффектов — UKU, данные ЭКГ, УЗИ печени, билирубин крови, АсТ, АлТ).

Результаты исследования заносились в индивидуальный протокол пациента и в дальнейшем подвергались статистической обработке с использованием программы Excel и Statistica 6.0. Различия считались статистически достоверными (p<0,05).

Результаты обсуждение

Курс лечения закончили все пациенты. На фоне проводимой терапии было отмечено достоверное снижение степени выраженности болевого синдрома по ВАШ — значения до лечения составили 15,1±1,1 балла, после лечения 11,0±1,3 балла (p=0,02). Клинически во всех группах после окончании терапии отмечались увеличение объема активных и пассивных движений в поясничном отделе позвоночника, восстановление симметричности распределения мышечной активности, уменьшение выраженности чувствительных расстройств.

На сравнительных термограммах (после исследования) отмечалось значимое снижение интенсивности теплового излучения в зонах патологического процесса, свидетельствующее о регрессе мышечно-тонического синдрома (см. рисунок на цв. вклейке).

На серии термограмм задней поверхности тела визуализируются участки повышенного инфракрасного излучения, с градиентом температуры до 1,5-2° С, являющиеся отражением мышечно-тонического болевого синдрома. После проведенного лечения участки повышенного излучения исчезли.

Исследование биомеханики движений (временные характеристики цикла шага) продемонстрировало отсутствие достоверных различий между группами с отношении функции мышц, опороспособности нижних конечностей, нормализации движений таза и позвоночника.

При сопоставлении результатов электронейромиографии (ЭНМГ) было отмечено увеличение скорости проведения по n.tibialis и нарастание амплитуды М-ответа на фоне применения медикаментозной терапии (табл. 1).

Таблица 1. Динамика показателей данных ЭНМГ на фоне проводимой терапии

ПараметрАксамонрАксамон+пантогамрКонтрольр
допоследопоследопосле
Амплитула М-ответа3,31±0,15,62±0,70,0023,32±0,15,65±0,60,0013,47±0,24,41±0,40,04
Скорость проведения по периферическим нервам39,61±1,347,15±1,70,00139,59±1,247,19±1,60, 00138,6±0,142,85±0,20,001

По данным тестирования по шкале MMSE, достоверные различия между группами как до начала лечения, так и после его окончания отсутствовали, также отсутствовали достоверные различия при выполнении теста рисования часов. Были выявлены достоверные различия при выполнении теста на запоминание 10 слов (табл. 2). Обращает на себя внимание улучшение параметров кратковременной памяти, преимущественно за счет повышения концентрации активного внимания (у пациентов, получавших аксамон), в меньшей степени (у пациентов, получавших аксамон с пантогамом) — параметров отсроченной памяти за счет ноотропного эффекта используемого препарата. Данные различия обусловленные, по-видимому, улучшением мнестических способностей пациентов на фоне проводимой комплексной терапии, наиболее выражены в группе пациентов, принимавших пантогам.

Таблица 2. Показатели выполнения теста на запоминание 10 слов на фоне проводимой терапии

ГруппаДо начала леченияПо окончании лечения
минчерез 1 чминчерез 1 ч
Аксамон Пантогам6,7±0,93,8±0,48,1±0,94,6±0,9
Аксамон7,2±1,44,5±0,67,6±0,95,3±0,9
Контроль6,9±1,14,2±0,56,9±0,94,3±0,9
Читайте также:  Иван павлович лечение грыжи

При исследовании психоэмоционального статуса по шкале HADS у больных, получавших аксамон и пантогам, было установлено достоверное снижение средних значений уровня тревоги (с 8,2±1,2 до 1,1±0,1 баллов) и депрессии (с 6,1±1,1 до 1,2±0,2 баллов), тогда как достоверные отличия в других группах больных отсутствовали.

По данным шкалы хронической усталости CFS были выявлены достоверные различия в группах пациентов, принимавших аксамон (снижение значений от 51,92±2,18 до 42,3±1,29 баллов; p=0,001) и комбинацию аксамона и пантогама (снижение значений от 49,34±2,09 до 42,1±1,29 баллов; p=0,004), в отличие от контрольной группы, где достоверные различия отсутствовали.

На протяжении исследования не было выявлено побочных эффектов препаратов пантогама и аксамона, или их отрицательного влияния на сердечно-сосудистую, гепатобилиарную и другие системы организма.

Таким образом, комплексная реабилитация двигательных нарушений у больных дорсопатиями поясничного отдела позвоночника, включающая препараты аксамон и пантогам, способствует более быстрому уменьшению степени выраженности болевого синдрома, восстановлению двигательного стереотипа и достоверному улучшению проведения возбуждения по двигательным волокнам.

При использовании комплексной реабилитации больных с двигательными нарушениями при дорсо-патии поясничного отдела позвоночника происходит устранение дисфункции мышц спины и нижних конечностей (перепрограммирование функции мышц).

Применение препаратов характеризуется хорошей переносимостью, отсутствием побочных эффектов. Полученные выводы позволяют рекомендовать включение препарата аксамон в комплексное лечение больных с дорсопатией поясничного отдела позвоночника.

ЛИТЕРАТУРА

1. Алексеев В.В. Диагностика и лечение болей в пояснице, вызванных компрессионной радикулопатией. Справочник поликлинического врача. М: Media Medica 2005.
2. Батышева Т.Т., Русина Л.Р., Скворцов Д.В., Шкатов И.В. Функциональная симптоматика поясничного остеохондроза у амбулаторных больных по данным биомеханических исследований. Мануальная терапия 2003; 3: 32-36.
3. Батышева Т.Т., Скворцов Д.В., Труханов А.И. Современные технологии диагностики и реабилитации в неврологии и ортопедии. М: Медика 2005; 244.
4. Батышева Т.Т., Рыльский А.В., Скворцов Д.В. Современные компьютерные технологии в оценке эффективности медикаментозной терапии у больных с хронической формой дорсопатии. Детская и подростковая реабилитация 2005; 1: 41-47.
5. Лаврецкая Э.Ф. Амиридин. Проспект. ВНИИСЭНТИ НПО Мед-биоэкономика. М 1995; 22.
6. Шостак Н.А., Правдюк Н.Г. Роль мышечного спазма в формировании болевого синдрома при спондилоартрозе. Рус мед журн 2005; 10: 3-6.
7. Muscle spasms and pain. M. Emre, H. Mathies (eds.) USA. PPG 1988; 144.

Комментарии

(видны только специалистам, верифицированным редакцией МЕДИ РУ)

Источник

Инструкция

Активное вещество

ИПИДАКРИН

Производители

ООО ПИК-ФАРМА ЛЕК

Форма выпуска, состав и упаковка

Таблетки белого цвета, круглые, плоскоцилиндрические, с фаской.

1 таб.
ипидакрина гидрохлорида моногидрат21.6 мг,
что соответствует содержанию ипидакрина гидрохлорида20 мг

[PRING] лудипресс (лактозы моногидрат — от 91 до 95%, коллидон 30 (повидон) — от 3 до 4%, коллидон CL (кросповидон — от 3 до 4%) — 63.4 мг, карбоксиметилкрахмал натрия — 14 мг, кальция стеарат — 1 мг.

10 шт. — упаковки ячейковые контурные (5) — пачки картонные.

Фармакологическое действие

Обратимый ингибитор холинэстеразы. Вследствие блокады калиевых каналов мембран клеток и угнетения активности холинэстеразы стимулирует нервно-мышечную передачу и проводимость импульсов в нервной системе. Обладает м- и н-холиномиметическим действием. Усиливает действие ацетилхолина, серотонина, гистамина и окситоцина на гладкие мышцы, в результате чего повышает сократимость гладкомышечных органов, в т.ч. ЖКТ и бронхов, урежает ЧСС, усиливает секрецию слюнных желез, сократительную активность миометрия, тонус скелетной мускулатуры.

Оказывает стимулирующее действие на ЦНС в сочетании с отдельными проявлениями седативного действия; способствует улучшению обучаемости и памяти.

Фармакокинетика

Всасывание и распределение

Быстро всасывается из ЖКТ. Cmax в плазме крови достигается через 1 ч. 40-55% активного вещества связывается с белками плазмы крови.

Метаболизм и выведение

Метаболизируется в печени. Т1/2 составляет около 40 мин. Выведение осуществляется через почки (главным образом, путем канальцевой секреции и только 1/3 препарата выделяется путем клубочковой фильтрации), а также экстраренально (через ЖКТ).

Читайте также:  Грыжа живота у пожилых женщин

Показания

  • заболевания периферической нервной системы (неврит, полиневрит, полиневропатия, полирадикулопатии, миастения и миастенический синдром различной этиологии);
  • восстановительный период при органических поражениях ЦНС, сопровождающихся двигательными нарушениями, в т.ч. бульбарными параличами и парезами;
  • в составе комплексной терапии демиелинизирующих заболеваний;
  • сенильная деменция, болезнь Альцгеймера, энцефалопатии различного генеза.

Режим дозирования

Препарат принимают внутрь.

Дозы и длительность лечения определяют индивидуально в зависимости от степени тяжести заболевания.

Заболевания периферической нервной системы, миастения, миастенический синдром: 10-20 мг 1-3 раза/сут. Курс лечения от 1 до 2 месяцев. При необходимости курс лечения можно повторить несколько раз с перерывом между курсами в 1-2 месяца.

Болезнь Альцгеймера, энцефалопатии, восстановительный период органических заболеваний ЦНС, сопровождающихся двигательными нарушениями, в т.ч. бульбарными параличами и парезами: суточная доза подбирается индивидуально, обычно по 10-20 мг 2-3 раза/сут.

При демиелинизирующих поражениях нервной системы дозу можно увеличить до 20-40 мг 5-6 раз/сут.

Максимальная суточная доза — 200 мг.

Если один из приемов препарата был пропущен, в следующий запланированный прием следует принять обычную дозу препарата.

Побочное действие

Побочные реакции, вызванные возбуждением м-холинорецепторов: слюнотечение, усиленное потоотделение, тошнота, диарея, желтуха, брадикардия, боль в эпигастрии, усиленное выделение секрета бронхов, бронхоспазм, судороги, повышение тонуса матки. Слюнотечение и брадикардию можно уменьшить м-холиноблокаторами: атропин, тригексифенидил (циклодол), метоциния йодид (метацин) и другими.

Редко (после применения в более высоких дозах) наблюдались головокружение, атаксия, головная боль, рвота, общая слабость, сонливость, кожные реакции (зуд, сыпь). В этих случаях уменьшают дозу или кратковременно (на 1-2 дня) прерывают прием препарата.

Противопоказания

  • эпилепсия;
  • экстрапирамидные расстройства с гиперкинезами;
  • стенокардия;
  • выраженная брадикардия;
  • бронхиальная астма;
  • вестибулярные расстройства;
  • механическая непроходимость кишечника или мочевыводящих путей;
  • язвенная болезнь желудка или двенадцатиперстной кишки в стадии обострения;
  • непереносимость лактозы, дефицит лактазы, глюкозо-галактозная мальабсорбция;
  • беременность;
  • период грудного вскармливания;
  • возраст до 18 лет;
  • повышенная чувствительность к компонентам препарата.

С осторожностью следует назначать препарат при язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки в стадии ремиссии, тиреотоксикозе, заболеваниях сердечно-сосудистой системы, обструктивных заболеваниях дыхательной системы в анамнезе или при острых заболеваниях дыхательных путей.

Применение при беременности и кормлении грудью

Ипидакрин повышает тонус матки и может приводить к преждевременным родам, поэтому препарат противопоказан при беременности.

Данные о применении препарата в период грудного вскармливания отсутствуют.

Особые указания

На время лечения следует исключить алкоголь, т.к. этанол усиливает побочные эффекты ипидакрина.

Препарат содержит лактозу, поэтому противопоказан при врожденной непереносимости лактозы, дефиците лактазы, глюкозо-галактозной мальабсорбции.

Влияние на способность к вождению автотранспорта и управлению механизмами

Во время лечения следует воздержаться от управления автомобилем, другими транспортными средствами и механизмами, а также от занятий потенциально опасными видами деятельности, требующими повышенной концентрации внимания и быстроты психомоторных реакций.

Передозировка

Симптомы: снижение аппетита, бронхоспазм, слезотечение, усиленное потоотделение, сужение зрачков, нистагм, усиление перистальтики ЖКТ, спонтанная дефекация и мочеиспускание, рвота, желтуха, брадикардия, нарушение внутрисердечной проводимости, аритмии, снижение АД, беспокойство, тревога, возбуждение, чувство страха, атаксия, судороги, кома, нарушения речи, сонливость и общая слабость.

Лечение: промывание желудка, применение м-холиноблокаторов (атропин, тригексифенидил (циклодол), метоциния йодид (метацин) и другие), проведение симптоматической терапии.

Лекарственное взаимодействие

Ипидакрин усиливает седативный эффект в комбинации со средствами, угнетающими ЦНС.

Действие и побочные эффекты ипидакрина усиливаются при совместном применении с другими ингибиторами холинэстеразы и м-холиномиметиками.

У пациентов с миастенией увеличивается риск развития холинергического криза, если применять ипидакрин одновременно с другими холинергическими средствами.

Если до начала лечения ипидакрином применялись бета-адреноблокаторы, возрастает риск развития брадикардии.

Ипидакрин ослабляет угнетающее действие местных анестетиков, аминогликозидов, калия хлорида на нервно-мышечную передачу и проведение возбуждения по периферическим нервам.

Этанол усиливает побочные эффекты препарата.

Условия и сроки хранения

Препарат следует хранить в недоступном для детей, защищенном от света месте при температуре не выше 25°С. Срок годности – 3 года. Не применять по истечении срока годности, указанного на упаковке.

Источник