Габапентин при грыже диска
Клинический пример № 1
Пациентка Щ. 41 года обратилась c жалобами на выраженный болевой синдром в поясничной области (5–6 баллов по визуальной аналоговой шкале – ВАШ) с иррадиацией в правую ногу, онемение большого пальца правой ноги. Из анамнеза известно, что боль в пояснице беспокоит в течение 3 лет. Лечилась амбулаторно 2 раза (НПВП, витамины группы В) с положительным эффектом. Настоящее обострение возникло после длительного нахождения за рулем автомобиля. Боль в пояснице усилилась и стала постоянной. Покой и обезболивающие средства (анальгин, баралгин) облегчения не приносили. Неврологический статус: положение тела вынужденное с наклоном влево и вперед, движения в поясничном отделе резко ограничены во все стороны. Определяется болезненность при пальпации остистых отростков и паравертебральных точек L5–S1. Сухожильные рефлексы с рук равны, с ног S >D. Гипестезия по дерматому L5–S1, гипотония и гипотрофия икроножных мышц справа. Симптомы Ласега, Дежерина, Нери резко положительные. При проведении магнитно-резонансной томографии (МРТ) пояснично-крестцового отдела позвоночника (21.06.2016) выявлена дорзальная правосторонняя медиально-парамедиальная грыжа диска L5/S1 сагиттальным размером до 1,3 см на уровне МПД, дефект фиброзного кольца, через который распространяется секвестрированный фрагмент МПД (размером до 1,1×0,9 см в аксиальной плоскости), сужение позвоночного канала до 8,0 мм (рис. 1). Пациентка прошла 10 физиотерапевтических процедур (иглорефлексо- и лазеротерапия в проекции ГМПД). В качестве обезболивающей терапии получала габапентин в дозе 900 мг (300 мг 3 раза в сутки; 20 дней), комплекс витаминов группы В (таблетированная форма). После проведенного лечения боле-вой синдром полностью регрессиро-вал, что позволило в течение 5 дней постепенно снизить, а затем и отменить габапентин. Онемение большого пальца сохранялось. При повторных МРТ (18.09.2016, 05.01.2017) не было выявлено существенной динамики в отношении размеров и сигнальных характеристик грыжи и мигрировавшего компонента. В неврологическом статусе сохранялись снижение сухожильных рефлексов справа, гиперстезия по дерматому L4–L5, гипотония и гипотрофия икроножных мышц справа. Симптомы натяжения и болезненность при пальпации остистых отростков менее выражены. В последующем пациентке выполнен аналогичный комплекс физиотерапевтических процедур: 1 раз в неделю в течение 5 недель. В этот период у нее не было обострений и потери трудоспособности. При МРТ от 02.02.2017 обнаружено значительное уменьшение секвестрированного компонента. К этому пери-оду онемение большого пальца полностью отсутствовало. Последующие МРТ (23.02 и 07.04.2017) показали значительное уменьшение размеров ГМПД. Неврологический статус в норме.
Клинический пример № 2
Пациент А. 39 лет обратился с жалобами на выраженную боль (8–9 баллов по ВАШ) в пояснично-крестцовом отделе позвоночника, боль и онемение левой ноги. Боль усиливалась в ночное время, при ходьбе (мог пройти не более 100 метров). Из анамнеза известно, что неделю назад после физической нагрузки возник приступ интенсивных болей с иррадиацией по боковой поверхности левой нижней конечности по типу «лампасных болей». Неврологический статус: анталгическая поза (наклон вперед и вправо), резкое ограничение движений поясничного отдела позвоночника, напряжение паравертебраль-ных мышц спины, правосторонний ишиалгический сколиоз, сглажен поясничный лордоз. Болезненность при пальпации остистых отростков и паравертебральных точек на уровне L4–L5. Отсутствие ахиллова рефлекса слева. Симптом Лассега положительный, угол – 15 градусов, положительный симптом «посадки», симптом Сообразе, симптом Ларрея. Чувствительных расстройств и парезов нет, тазовые функции не нарушены. По данным МРТ (08.12.2016), у пациента выявлена дорзальная медиальная грыжа диска L4/L5 сагиттальным размером до 0,8 см на уровне МПД. По верхнему контуру грыжи определяется дефект фиброзного кольца, через который распространяется вещество МПД (размером до 3,0×1,1 см в аксиальной плоскости). Позвоночный канал на этом уровне сужен до 6 мм в передне-заднем направлении (рис. 2). Пациент прошел 10 физиотерапевтических процедур (иглорефлексо- и лазеротерапия в проекции ГМПД). В качестве обезболивающей терапии получал габапентин 1200 мг (300 мг 4 раза в сутки; 30 дней), комплекс витаминов группы В (таблетированная форма), а также амитриптилин 25 мг (1 раз в сутки перед сном, 10 дней). В процессе лечения и наблюдения (16 и 23.12.2016, 14.01.2017) выпол-нены исследования МРТ, на которых обнаружили усиление МР-сигнала на Т2 ВИ от МПД и секвестрирующегося фрагмента, что могло быть признаком усиления воспалительного процесса. В то же время с 12.01.2017 пациент не получал обезболивающей терапии ввиду отсутствия болевого синдрома. Сохранялись жалобы на скованность в пояснично-крестцовом отделе позвоночника при ходьбе. В неврологическом статусе отмечена положительная динамика в виде незначительного восстановления ахиллового рефлекса слева. Симптомы натяжения и болезненность при пальпации остистых отростков были менее выражены. Обострений и потери трудоспособности пациента в тот период не наблюдалось. Повторный курс физиотерапии был назначен с 13.01.2017: 1 раз в неделю в течение 5 недель. По данным МРТ (28.01.2017), уменьшение мигрировавшего компонента. На момент снимка жалобы отсутствовали, а через месяц (19.02.2017) – полный регресс грыжи и секвестрированного фрагмента.
Клинический пример № 3
Пациент Н. 53 лет обратился с жалобами на боль в пояснично-крестцовом отделе позвоночника (7–8 баллов по ВАШ) с иррадиацией в левую ногу, чувство онемения по ходу корешка S1. Из анамнеза известно, что пери-одические боли отмечались в течение последних 5 лет, купировались медикаментозно. Настоящее обострение возникло после интенсивной физической нагрузки, прием НПВП облегчения не приносил. В неврологическом статусе: походка щадящая, движения в поясничном отделе резко ограничены во все стороны. Определялась болезненность при пальпации остистых отростков и паравертебральных точек L5–S1 с обеих сторон. Сухожильные рефлексы с рук и ног S=D. Симптомы Ларрея, Фолькманна–Эриксена резко положительные. При проведении МРТ (12.07.2016) выявлена дорзальная левосторонняя медиально-парамедиальная грыжа диска L5/S1 сагиттальным размером до 1,4 см с тенденцией к секвестрации, распространяющаяся в левое межпозвонковое отверстие. По задне-му контуру грыжевого выпячивания визуализируется дефект фиброзного кольца. Грыжа частично компримирует дуральный мешок и левый нервный корешок (рис. 3). Пациент прошел 10-дневный курс физиотерапии (акупунктура, лазеротерапия), а также медикаментозной терапии: габапентин 900 мг (300 мг 3 раза в сутки, 17 дней), комплекс витаминов группы В (таблетированная форма). После проведенного курса лечения жалобы на болевой синдром и онемение отсутствовали. В неврологическом статусе отмечена положи-тельная динамика в виде купирования анталгической позы, увеличения объема движений в поясничном отделе, купирования симптома Ларрея. Симптом Фолькманна–Эриксена сохранялся, наблюдалась незначительная болезненная пальпация остистых отростков на уровне L4–L5. При проведении повторной МРТ (05.08.2016) отмечено увеличение вертикального размера грыжевого выпячивания до 1,55 см (ранее 0,84 см) и изменение его сигнальных характеристик за счет приобретения более гипер- интенсивного МР-сигнала на Т2 ВИ (косвенные признаки усиления воспалительного процесса). Следующим этапом лечения было повторное прохождение физиотерапевтических процедур 1 раз в неделю (5 раз). Последующие МРТ (25.08, 27.09 и 20.10.2016) показали последовательное уменьшение грыжевого выпячивания и секвестрирующегося фрагмента до 0,75 см в сагиттальном размере и до 0,6 см в вертикальном направлении.
Обсуждение
В научной литературе описаны слу-чаи спонтанного регресса ГМПД без хирургического вмешательства, одна-ко точный механизм этого феноме-на неизвестен. Впервые возможность спонтанного регресса грыжи была предположена F.C. Jr Guintaet и соавт. в 1980 г. [11]. В большинстве случаев он наблюдается в течение первого года заболевания, по некоторым данным, может происходить в первые 2–3 меся-ца [10, 12].
Возможные механизмы спонтанного регресса грыжи диска Существует несколько гипотез, позволяющих объяснить механизм спонтанного регресса ГМПД. Первая из них предполагает, что дегидратация студенистого ядра приводит к механи-ческой ретракции экструдированных тканей в пределы фиброзного кольца, что приводит к спонтанному регрессу грыжи. Вторая гипотеза подразумева-ет, что МПД с грыжей может подвер-гаться ретракции обратно в занимае-мое им в норме пространство, однако теоретически это может происходить при протрузии диска через фиброз-ное кольцо без отделения от него [1]. Третий механизм предполагает фер-ментативное разрушение и фагоцитоз хрящевой ткани в результате воспали-тельной реакции и неоваскуляризации грыжи диска [9]. Как только студе-нистое ядро разрушается и вступает в контакт с эпидуральным сосудистым пространством, его ткани распозна-ются как инородное тело и становят-ся мишенью аутоиммунной воспа-лительной реакции, что приводит к неоваскуляризации, ферментативному разрушению и фагоцитозу макрофа-гами. С другой стороны, образование матриксных протеиназ и повышенный уровень цитокинов также играют роль в процессе спонтанного регресса [13].
Механизм действия габапентина
Габапентин – противосудорожный обезболивающий препарат, аналог нейротрансмиттера гамма-аминомас-ляной кислоты, все шире применяется для лечения нейропатической боли. Однако характер его действия остается малоизученным [8]. В качестве одно-го из механизмов действия предпола-гают связывание с α2δ-субъединицей потенциалзависимого кальциевого канала, которая активно экспрессиру-ется в ганглиях дорсальных корешков [7]. Другой механизм, объясняющий эффект габапентина в отношении сни-жения стойкого тока натрия, также включает нейроны ганглиев дорсальных корешков [8]. Габапентин про-демонстрировал эффективность в отношении уменьшения болевого син-дрома, вызванного стенозом позво-ночного канала и интраспинальными ГМПД. Препарат также оказывает положительный эффект при остром корешковом синдроме [7]. Также некоторые исследователи отмечали незначительные противо-воспалительные свойства габапенти-на. B.S. Lee и соавт. (2013) продемон-стрировали, что габапентин снижает уровень провоспалительных меди-аторов (например, фактора некроза опухоли-α, интелейкина-1b и -6), а также повышает уровень противо-воспалительного интерлейкина-10 в модели нейропатической боли крыс [14]. В дальнейшем J.M. Dias и соавт. (2014) показали, что габа-пентин вызывает уменьшение вос-палительных реакций в известных моделях воспалительных процессов у мышей [15]. Пока не ясно, связан ли противовоспалительный эффект габапентина с регуляцией кальциево-го тока или с другими механизмами (стимуляция эндогенных антиокси-дантных систем, подавление NF-κB, блокада NMDA-рецепторов, акти-вация аденозинового А1-рецептора [14–16]. В настоящее время иммуновоспа-лительная теория резорбции грыжи находит все большее подтверждение в исследованиях, и в этом свете габа-пентин может стать хорошей лечеб-ной альтернативой, с одной стороны, с точки зрения купирования болевого синдрома, с другой – из-за отсутствия у него прямого противовоспалитель-ного действия, которое теоретически может снижать скорость резорбции грыжи. Таким образом, предполага-ется, что медикаментозное лечение ГМПД поясничного отдела позво-ночника с использованием габапен-тина в сочетании с физиотерапией может обеспечивать как клиниче-ское улучшение, так и их спонтанный регресс.
Источник
Боль в спине является одной из самых распространенных форм хронической боли [1] с преимущественной локализацией в области поясницы (15–45%) [2–4] и шеи (13–24%) [5–7]. Традиционно боль в спине рассматривается как ноцицептивная, возникающая вследствие возбуждения ноцицепторов, широко представленных в телах позвонков, фасеточных суставах, межпозвонковых дисках, твердой мозговой оболочке, связках, мышцах. Нейропатический механизм боли выявляется у 10–19% пациентов с болью в спине [8–10] и связан с повреждением и раздражением спинного мозга, волокон спинномозгового корешка вследствие их компрессии, воспаления, отека, ишемии, демиелинизации и аксональной дегенерации. Важную роль в формировании нейропатической боли играют изменения нейрофизиологических характеристик нервных волокон, нейронов спинномозговых ганглиев и задних рогов спинного мозга.
Основными причинами радикулопатии являются стеноз позвоночного канала, грыжа межпозвонкового диска, спондилез с формированием остеофитов, гипертрофия суставных фасеток, связок, реже – опоясывающий герпес, сахарный диабет, невриномы или иные причины. Известно, что интенсивность боли не коррелирует со степенью протрузии диска или выраженностью компрессии корешка. Присутствие нейропатического компонента боли значительно усугубляет течение болевого синдрома в спине, способствует его хронизации и быстрой дезадаптации больных, нарушает качество их жизни, повышает расходы на лечение [10–12], способствует развитию инсомнии, тревоги, депрессии [13–15]. Для многих врачей лечение пациентов с хронической нейропатической болью остается сложной проблемой [16].
Традиционно для лечения боли в спине большинство врачей используют нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП) [10–12], которые хорошо купируют ноцицептивную боль, но неэффективны при нейропатической боли, возникающей при радикулопатиях. Неверный выбор тактики лечения больных с спондилогенными радикулопатиями способствует снижению ее эффективности и существенному увеличению продолжительности [18–20]. Результаты недавних систематических обзоров свидетельствуют, что среди используемых для лечения нейропатической боли антидепрессантов, опиоидов и антиконвульсантов наиболее благоприятным соотношением эффективность/переносимость обладают габапентин и прегабалин, что делает их в настоящее время препаратами первого выбора для лечения боли с нейропатическим компонентом [16]. Прегабалин является современным антиконвульсантом и зарекомендовал себя как эффективный препарат для лечения любой нейропатической боли, фибромиалгии, тревоги и судорожного синдрома. Он является аналогом g-аминомасляной кислоты с высокой селективностью в отношении α-2-дельта-субъединицы потенциалзависимого кальциевого канала нейрона. В плацебо-контролируемых клинических исследованиях прегабалин продемонстрировал не только высокую анальгетическую активность, но и эффективность в отношении сопутствующих аффективных расстройств и инсомнии у пациентов с периферической диабетической полиневропатией [23–26], постгерпетической невралгией [27–29], спинальной центральной нейропатической болью [30]. В условиях реальной клинической практики («real world») проведено исследование эффективности прегабалина у пациентов с шейной и поясничной радикулопатией [49]. В этом исследовании показано, что уменьшение боли более чем в 2 раза наблюдалось у 63% пациентов, получавших монотерапию прегабалином, и у 56% больных, получавших прегабалин как дополнение к традиционной терапии, включавшей НПВП, габапентин, транквилизаторы, амитриптилин и фентанил [49] (рис. 1).
В отечественном исследовании также была продемонстрирована высокая эффективность прегабалина при лечении нейропатических болей, связанных со спондилогенными пояснично-крестцовыми радикулопатиями [50]. По данным авторов, у отдельных пациентов даже при наличии очевидных признаков радикулопатии нейропатический компонент не является доминирующим в структуре болевого синдрома, в связи с чем они рекомендуют обязательное использование опросника DN-4 для дифференциальной диагностики ноцицептивных и нейропатических болей в структуре спондилогенного болевого синдрома. Эти данные подтверждают ранее полученные результаты рандомизированных контролируемых исследований, в которых эффективность прегабалина была зафиксирована у 39–48% больных с диабетической полиневропатией [23–26], у 28–50% – с постгерпетической невралгией (27–29%) и у 22% пациентов с центральной нейропатической болью, связанной с повреждением спинного мозга [30]. Ранее было показано, что коррекция сопутствующих нейропатической боли аффективных расстройств и инсомнии позволяет значительно уменьшить как прямые, так и косвенные затраты на лечение пациентов с нейропатической болью и повысить качество их жизни [47]. Учитывая частое сочетание хронической боли с вышеперечисленными расстройствами, роль прегабалина в их коррекции представляется весьма полезной, особенно принимая во внимание данные о том, что опиоиды, эффективные в отношении лечения нейропатической боли [16, 21], не улучшают в долгосрочном плане эмоциональные расстройства и качество жизни больных [45, 46], а трициклические антидепрессанты обладают рядом психотропных побочных эффектов и холинолитическим действием, существенно ограничивающими их применение у большой категории больных. В одном из ранее проведенных исследований было показано позитивное влияние прегабалина на сопутствующие расстройства сна, депрессию и тревогу у больных с шейной и пояснично-крестцовой радикулопатией [49].
Особый интерес представляет обсуждение эффективной средней суточной дозы прегабалина для лечения нейропатической боли. В рандомизированных клинических испытаниях с применением гибкой схемы дозирования было установлено, что эффективный терапевтический диапазон прегабалина при различных нейропатических болевых синдромах колеблется от 150 до 600 мг/сут. [26]. Однако в ряде исследований, проведенных в условиях реальной клинической практики, была продемонстрирована высокая анальгетическая активность прегабалина и в более низких суточных дозах [20, 43]. Например, у больных с поясничной и шейной радикулопатиями для уменьшения боли в 2 раза и более, по сравнению с исходным периодом, требовалось в среднем 190 мг прегабалина в сутки, в то время как для получения аналогичного результата при лечении постгерпетической невралгии и диабетической полиневропатии требовалась доза почти в 2 раза больше [26]. Можно ли для реальной клинической практики рекомендовать более низкие дозы прегабалина, остается неясным.
В настоящее время наиболее эффективным и безопасным представляется индивидуальный подбор дозы прегабалина. Появление в последнее время лекарственной формы, содержащей 25 мг препарата, делает возможным применение весьма гибкой схемы дозирования. Важно понимать, что не следует спешить с негативной оценкой эффективности лечения нейропатической боли и отказываться от применения прегабалина, если его доза не была повышена до индивидуально максимальной и хорошо переносимой. Ориентиром может служить доза 150–300 мг/сут., указанная в аннотации по применению препарата. В случаях недостаточной эффективности и хорошей переносимости препарата к нему можно добавить второе средство из другого класса. Показано, что совместное применение габапентина и прегабалина с антидепрессантами значительно повышает эффективность лечения пациентов с хронической болью и депрессией [16, 21]. Совместное применение антиконвульсанта и антидепрессанта у ряда пациентов позволяет уменьшить среднюю суточную дозу каждого из них и риск развития побочных эффектов [21].
Особый интерес для обсуждения представляет вопрос возможности и целесообразности сочетания антиконвульсанта и НПВП у больных с спондилогенной болью в спине и радикулопатией. Теоретическая обоснованность такой комбинации не вызывает сомнений, поскольку патогенез большинства болевых синдромов в спине предполагает наличие как ноцицептивного, так и нейропатического механизмов боли. Существуют свидетельства того, что совместное применение прегабалина и целекоксиба оказалось более эффективным, чем монотерапия каждым из препаратов у пациентов с хронической болью в спине [48]. В этом исследовании комбинация прегабалина и целекоксиба уменьшала интенсивность хронической боли в спине на 38,2%, в то время как монотерапия прегабалином уменьшала боль на 10,4%, а целекоксибом – на 12,4%. Эффективность лечения боли в спине во многом зависела от представленности в клинической картине нейропатического компонента боли, который выявляли и оценивали с помощью диагностического опросника LANSS. Подробней: si-sv.com У пациентов с выраженным нейропатическим компонентом боли (LANSS >12 баллов) максимальное уменьшение боли по сравнению с исходным периодом (на 51,8%) удалось получить только при использовании комбинации прегабалина и целекоксиба (рис. 2).
Таким образом, в настоящее время существуют свидетельства того, что монотерапия прегабалином, и особенно его комбинация с НПВП, эффективны для лечения пациентов с хронической болью в спине и радикулопатией. Включение прегабалина в схему лечения больных с данной патологией не только способствует более эффективному купированию боли, но и уменьшает симптомы тревоги и инсомнии, часто сопутствующие хронической боли.
Литература
1. Verhaak P.F., Kerssens J.J., Dekker J. et al. Prevalence of chronic benign pain disorder among adults: a review of the literature // Pain. 1998. Vol. 77(3). P. 231–239. doi: 10.1016/S0304–3959(98)00117–1.
2. Lawrence R.C., Helmick C.G., Arnett F.C. et al. Estimates of the prevalence of arthritis and selected musculoskeletal disorders in the United States // Arthritis. Rheum. 1998. Vol. 41(5). P. 778–799.
3. Bressler H.B., Keyes W.J., Rochon P.A., Badley E. The prevalence of low back pain in the elderly. A systematic review of the literature // Spine. 1999. Vol. 24(17). P. 1813–1819.
4. Elliott A.M., Smith B.H., Penny K.I. et al. The epidemiology of chronic pain in the community // Lancet. 1999. Vol. 354(9186). P. 1248–1252.
5. Donk J., Schouten J.S.A.G., Passchier J. et al. The association of neck pain with radiological abnormalities of the cervical spine and personality traits in a general population // J. Rheumatol. 1991. Vol. 18. P. 1884–1889.
6. Cote P., Cassidy J.D., Carroll L. The Saskatchewan Health and Back Pain Survey. The prevalence of neck pain and related disability in Saskatchewan adult // Spine. 1998. Vol. 23(15). P. 1689–1698.
7. Webb R., Brammah T., Lunt M. et al. Prevalence and predictors of intense, chronic, and disabling neck and back pain in the UK general population // Spine. 2003. Vol. 28(11). P. 1195–1202.
8. Carey T.S., Evans A.T., Hadler N.M. et al. Acute severe low back pain. A population-based study of prevalence and care-seeking // Spine. 1996. Vol. 21(3). P. 339–344.
9. Loney P.L., Stratford P.W. The prevalence of low back pain in adults: a methodological review of the literature // Phys. Ther. 1999. Vol. 79(4). P. 384–396.
10. Berger A., Dukes E.M., Oster G. Clinical characteristics and economic costs of patients with painful neuropathic disorders // J. Pain. 2004. Vol. 5(3). P. 143–149.
11. McDermott A.M., Toelle T.R., Rowbotham D.J. et al. The burden of neuropathic pain: results from a cross-sectional survey // Eur. J. Pain. 2006. Vol. 10(2). P. 127–135.
12. Lachaine J., Gordon A., Choiniere M. et al. Painful neuropathic disorders: an analysis of the Regie de l’Assurance Maladie du Quebec database // Pain Res. Manag. 2007. Vol. 12(1). P. 31–37.
13. Smith M.T., Haythornthwaite J.A. How do sleep disturbance and chronic pain inter-relate? Insights from the longitudinal and cognitive-behavioral clinical trials literature // Sleep. Med. Rev. 2004. Vol. 8(2). P. 119–132.
14. Rush A.J., Polatin P., Gatchel R.J. Depression and chronic low back pain: establishing priorities in treatment // Spine. 2000. Vol. 25(20). P. 2566–2571.
15. McWilliams L.A., Goodwin R.D., Cox B.J. Depression and anxiety associated with three pain conditions: results from a nationally representative sample // Pain. 2004. Vol. 111(1–2). P. 77–83.
16. Finnerup N.B., Otto M., McQuay H.J. et al. Algorithm for neuropathic pain treatment: an evidence based proposal // Pain. 2005. Vol. 118(3). P. 289–305.
17. Harden N., Cohen M. Unmet needs in the management of neuropathic pain // J. Pain Symptom Manage. 2003. Vol. 25(Suppl. 5).S.12–S17.
18. Tolle T., Xu X., Sadosky A.B. Painful diabetic neuropathy: a cross-sectional survey of health state impairment and treatment patterns // J. Diabetes Complications. 2006. Vol. 20(1). P. 26–33.
19. Tolle T., Dukes E., Sadosky A. Patient burden of trigeminal neuralgia: results from a cross-sectional survey of health state impairment and treatment patterns in six European countries // Pain Pract. 2006. Vol. 6(3). P. 153–160.
20. Seventer R., Sadosky A., Lucero M., Dukes E. A cross-sectional survey of health state impairment and treatment patterns in patients with postherpetic neuralgia // Age Ageing. 2006. Vol. 35(2). P. 132–137.
21. Argoff C.E. The coexistence of neuropathic pain, sleep, and psychiatric disorders: a novel treatment approach // Clin. J. Pain. 2007. Vol. 23(1). P. 15–22.
22. Tassone D.M., Boyce E., Guyer J., Nuzum D. Pregabalin: a novel gamma-aminobutyric acid analogue in the treatment of neuropathic pain, partial-onset seizures, and anxiety disorders // Clin. Ther. 2007. Vol. 29(1). P. 26–48.
23. Rosenstock J., Tuchman M., LaMoreaux L., Sharma U. Pregabalin for the treatment of painful diabetic peripheral neuropathy: a double-blind, placebo-controlled trial // Pain. 2004. Vol. 110(3). P. 628–638.
24. Lesser H., Sharma U., LaMoreaux L., Poole R.M. Pregabalin relieves symptoms of painful diabetic neuropathy: a randomized controlled trialm // Neurol. 2004. Vol. 63(11). P. 2104–2110.
25. Richter R.W., Portenoy R., Sharma U. et al. Relief of painful diabetic peripheral neuropathy with pregabalin: a randomized, placebo-controlled trial // J. Pain. 2005. Vol. 6(4). P. 253–260.
26. Freynhagen R., Strojek K., Griesing T. et al. Efficacy of pregabalin in neuropathic pain evaluated in a 12-week, randomised, double-blind, multicentre, placebo-controlled trial of flexible- and fixed-dose regimens // Pain. 2005. Vol. 115(3). P. 254–263.
27. Dworkin R.H., Corbin A.E., Young J.P. Jr et al. Pregabalin for the treatment of postherpetic neuralgia: a randomized, placebo-controlled trial // Neurol. 2003. Vol. 60(8). P. 1274–1283.
28. Sabatowski R., Galvez R., Cherry D.A. et al. 1008–045 Study Group Pregabalin reduces pain and improves sleep and mood disturbances in patients with post-herpetic neuralgia: results of a randomised, placebo-controlled clinical trial // Pain. 2004. Vol. 109(1–2). P. 26–35.
29. Seventer R., Feister H.A., Young J.P. Jr et al. Efficacy and tolerability of twice-daily pregabalin for treating pain and related sleep interference in postherpetic neuralgia: a 13-week, randomized trial // Curr. Med. Res. Opin. 2006. Vol. 22(2). P. 375–384.
30. Siddall P.J., Cousins M.J., Otte A. et al. Pregabalin in central neuropathic pain associated with spinal cord injury: a placebo-controlled trial // Neurol. 2006. Vol. 67(10). P. 1792–1800.
31. Saldaña M.T., Navarro A., Pérez C. et al. Health, non-health resources utilization and costs of treating refractory painful Radiculopathy in Primary Care Settings (PCS) under routine medical practice in Spain // Value Health. 2007.10:A464. Abstract.
32. Bouhassira D., Attal N., Fermanian J. et al. Development and validation of the Neuropathic Pain Symptom Inventory // Pain. 2004. Vol.108(3). P. 248–257.
33. Bouhassira D., Attal N., Alchaar H. et al. Comparison of pain syndromes associated with nervous or somatic lesions and development of a new neuropathic pain diagnostic questionnaire (DN4) // Pain. 2005. Vol.114(1–2). P. 29–36.
34. Perez C., Galvez R., Huelbes S. et al. Validity and reliability of the Spanish version of the DN4 (Douleur Neuropathique 4 questions) questionnaire for differential diagnosis of pain syndromes associated to a neuropathic or somatic component // Health Qual. Life Outcomes. 2007. Vol. 5. P. 66.
35. Melzack R. The short-form McGill Pain Questionnaire // Pain. 1987. Vol. 30(2). P. 191–197.
36. Sheehan D.V., Harnett-Sheehan K., Raj B.A. The measurement of disability // Int. Clin. Psychopharmacol. 1996. Vol. 11(Suppl. 3). P. 89–95.
37. Hays R.D., Stewart A.L. Sleep measures /Stewart A.L., Ware J.E., ed. Measuring functioning and well-being: The Medical Outcomes Study approach. – Durham, NC: Duke University Press; 1992. P. 235–259.
38. Rejas J., Ribera M.V., Ruiz M., Masrramon X. Psychometric properties of the MOS (Medical Outcomes Study) Sleep Scale in patients with neuropathic pain // Eur. J. Pain. 2007. Vol. 11(3). P. 329–340.
39. Zigmond A.S., Snaith R.P. The hospital anxiety and depression scale // Acta Psychiatr. Scand. 1983. Vol. 67(6). P. 361–370.
40. TheEuroQol Group EuroQol – a new facility for the measurement of health-related quality of life // Health Policy. 1990. Vol. 16(3). P. 199–208.
41. Kazis L.E., Anderson J.J., Meenan R.F. Effect sizes for interpreting changes in health status // Med. Care. 1989. Vol. 27. S.178–S189.
42. Brooks R. EuroQoL: the current state of play // Health. Policy. 1996. Vol. 37. P. 53.
43. Gore M., Dukes E., Rowbotham D.J. et al. Clinical characteristics and pain management among patients with painful peripheral neuropathic disorders in general practice settings // Eur. J. Pain. 2007. Vol. 11(6). P. 652–664.
44. Rodriguez M.J., Garcia A.J. A Registry of the Aetiology and Costs of Neuropathic Pain in Pain Clinics: Results of the Registry of Etiologies and Costs (REC) in Neuropathic Pain Disorders Study // Clin. Drug. Investig. 2007. Vol. 27(11). P. 771–782.
45. Watson C.P., Moulin D., Watt-Watson J. et al. Controlled-release oxycodone relieves neuropathic pain: a randomized controlled trial in painful diabetic neuropathy // Pain. 2003. Vol. 105(1–2). P. 71–78.
46. Gimbel J.S., Richards P., Portenoy R.K. Controlled-release oxycodone for pain in diabetic neuropathy: a randomized controlled trial // Neurol. 2003. Vol. 60(6). P. 927–934.
47. Ritzwoller D.P., Crounse L., Shetterly S., Rublee D. The association of comorbidities, utilization and costs for patients identified with low back pain // BMC Musculoskelet. Disord. 2006. Vol. 7. P. 72.
48. Romano C.L., Romano D., Bonora C., Mineo G. Pregabalin, celecoxib, and their combination for treatment of chronic low-back pain // J. Orthop. Traumatol. 2009. Vol. 10 (4). P. 185–191.
49. Saldana M.T., Navarro A., Perez C. et al. Patient-reported-outcomes in subjects with painful lumbar or cervical radiculopathy treated with pregabalin: evidence from medical practice in primary care settings // Rheumatol. Int. 2010. Vol. 30 (8). P. 1005–1015.
50. Хабиров Ф.А., Есин Р.Г., Кочергина О.С. Прегабалин при лечении вертеброгенной корешковой боли // Consilium Medicum (прил. «Неврология»). 2011. № 15. С. 36–41.
Поделитесь статьей в социальных сетях
Порекомендуйте статью вашим коллегам
Источник: https://www.rmj.ru/articles/nevrologiya/pregabalin_pri_lechenii_spondilogennoy_radikulopatii/
Источник