Грыжа пищевода диафрагмы и аритмия

Грыжа пищевода диафрагмы и аритмия thumbnail

Библиографическое описание:


Шаповалова М. М. Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь и нейрогенные аритмии сердца (обзор литературы) // Молодой ученый. — 2014. — №5. — С. 165-167. — URL https://moluch.ru/archive/64/10230/ (дата обращения: 26.03.2020).

Представлен обзор отечественной и зарубежной литературы о роли гастроэзофагеальной рефлюксной болезни в развитии аритмий сердца.

Ключевые слова:гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь, кардиальный синдром, аритмия, фибрилляция предсердий.

The literature review of national and foreign literature about the role of gastroesophageal reflux disease in the development of cardiac arrhythmias.

Keywords: gastroesophageal reflux disease, cardiac syndrom, arrhytmia, atrial fibrillation.

В настоящее время гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь (ГЭРБ) является одним из наиболее изучаемых заболеваний желудочно-кишечного тракта. Пристальное внимание ученых и врачей к этой патологии неудивительно, так как известно, что при отсутствии достаточно эффективного лечения ГЭРБ неуклонно прогрессирует и приводит к развитию серьезных осложнений, значительно нарушающих качество жизни пациентов и требующих сложных хирургических вмешательств. Кроме того, внепищеводные патологические влияния гастроэзофагеального рефлюкса ухудшают течение или даже могут являться этиологическим фактором заболеваний других органов, расположенных в непосредственной анатомической близости от пищевода (заболевания полости рта, верхних дыхательных путей, бронхиальная астма, хроническая обструктивная болезнь легких) или связанных с ним общей вегетативной иннервацией (ишемическая болезнь сердца (ИБС)) [1, 6, 8, 10, 14].

Особое место среди внепищеводных проявлений ГЭРБ занимает кардиальный синдром, поскольку дифференциальный диагноз между коронарогенной и эзофагогенной болью в груди продолжает представлять определенную практическую трудность [11, 12]. Пищеводные боли в груди являются вторым по частоте после изжоги, а в 10 -15 % случаев единственным симптомом ГЭРБ [7]. На сегодняшний день детально изучены механизмы их возникновения: нарушения моторики пищевода (диффузный спазм, гипертензия нижнего пищеводного сфинктера), растяжение стенок пищевода, пептическая агрессия рефлюктата. При ультраструктурном исследовании слизистой оболочки нижней трети пищевода у больных с ГЭРБ, в том числе с эндоскопически негативной формой, выявляется повышенная проницаемость эпителиального пласта: в функциональном и шиповатом слоях происходит расширение межклеточных пространств, утрата десмосом. Предполагается, что нарушенная проницаемость — фактор, инициирующий сенсибилизацию интраэпителиальных рецепторов [4]. Исследователи полагают, что гиперсенсибилизация хеморецепторов является причиной развития симптомов ГЭРБ и может быть обусловлена непосредственным воздействием кислоты и/или опосредована действием высвобождающихся медиаторов воспаления, может развиваться вследствие периферической сенсибилизации нервных афферентных путей или за счет нарушений модуляции функции афферентных нервов, происходящих на уровне спинального дорсального пути или же за счет нарушений восприятия сигнала в центральной нервной системе.

Другой, не менее важной, составляющей кардиального синдрома при ГЭРБ являются нарушения сердечного ритма. В настоящее время исследователи уделяют все больше внимания закономерностям развития аритмий, связанных с патологическим гастроэзофагеальным рефлюксом, а также вопросам их фармакологической коррекции [23, 24].

Нарушения сердечного ритма и проводимости при заболеваниях желудочно-кишечного тракта возникают посредством висцеро-кардиальных рефлексов, то есть являются нейрогенными, функциональными. Во многих случаях такие аритмии принято считать временными, разрешающимися самопроизвольно при достижении ремиссии основного заболевания. Но, как известно, патологический гастроэзофагеальный рефлюкс не имеет тенденции к самоограничению, напротив, он персистирует годами. Значит ли это, что сопутствующая ему аритмия из «временной» превратится в постоянную? Если учесть, что заболеваемость ГЭРБ постоянно возрастает среди всех возрастных групп, в том числе и у детей, а возникающие при этом заболевании нарушения сердечного ритма очень разнообразны — от синусовой брадикардии до фибрилляции предсердий [5, 18, 19, 21], то данная проблема представляется очень актуальной.

Известно, что при заболеваниях органов пищеварения имеет место дисбаланс в работе вегетативной нервной системы (ВНС), затрагивающий как надсегментарный, так и сегментарный ее уровни. Постоянное раздражение висцерорецепторов в нижней трети пищевода при ГЭРБ агрессивным желудочным рефлюктатом и воспалительными агентами вызывает различные нарушения ВНС [2].

О выявлении вегетативной дисфункции у больных с ГЭРБ сообщается в ряде исследований [13, 15]. Исследователями Московской медицинской академии им. И. М. Сеченова проведена работа по выявлению характера и выраженности нарушений в психовегетативной сфере у больных с функциональной изжогой и ГЭРБ и оценке эффективности психофармакологического лечения. Вегетативные расстройства оценивались анкетным методом. Средний балл вегетативной дисфункции (по данным анализа вегетативной анкеты) в группе больных ГЭРБ составил 37 баллов, что высоко достоверно по отношению к норме (норма — до 22 баллов) [13].

Симпатическая и парасимпатическая нервная система динамически взаимодействуют друг с другом, согласованно регулируя работу сердца и обеспечивая высокий уровень адаптации ритма сердца к потребностям организма. Дисбаланс в этом взаимодействии, возникающий при ГЭРБ, способен приводить к функциональным нейрогенным нарушениям ритма и проводимости сердца [15]. К этим нарушениям относят и рефлекторные, возникающие по типу висцеро-висцеральных рефлексов.

Регуляторные (вагусные, вегетативные) дисфункции синусового узламогут быть острыми и хроническими. Проявляются выраженной синусовой брадикардией, синоатриальными блокадами и остановкой синусового узла. В большинстве случаев это вызвано чрезмерным воздействием блуждающего нерва на синусовый узел [5].

Экстрасистолия — наиболее частая причина большинства неприятных ощущений со стороны сердца: перебои, сердцебиение, «замирание», а также головокружение, нехватка воздуха. По данным Вейна А. М. частота экстрасистолии при вегетативном дисбалансе достигает 30 % [2]. Среди наджелудочковых нейрогенных экстрасистол различают: гиперадренэргические экстрасистолы; гипоадренергические; вагусные. Кушаковский М. С. подчеркивает, что усиление вагусной стимуляции играет важную роль в формировании наджелудочковых аритмий вообще и особенно экстрасистолии. В числе причин, вызывающих усиление вагусных влияний, он указывает рефлюкс-эзофагит и грыжи пищеводного отверстия диафрагмы [5].

Функциональные желудочковые экстрасистолы также часто встречаются при вегетативной дисфункции и имеют связь с употреблением алкоголя, курением [5].

В 2012 году Тайване группа ученых провела национальное когортное исследование, в котором было показано, что ГЭРБ связана с повышенным риском развития фибрилляции предсердий [20]. В качестве возможного пускового механизма развития фибрилляции предсердий при ГЭРБ многие ученые рассматривают избыточную стимуляцию вагуса [17, 24]. Существует два вегетативно обусловленных клинико-патогенетических вида фибрилляции предсердий: вагусный и гиперадренергический [3, 5, 9]. Было замечено, что у значительного числа больных пароксизмы фибрилляции предсердий возникают ночью в горизонтальном положении тела во время сна, а также в связи с приемом обильной пищи. У части этих больных диагностируют наличие грыжи пищеводного отверстия диафрагмы. В таких случаях фибрилляции предсердий предшествует урежение ЧСС до 55–60 в одну минуту, затем возникает вагусная наджелудочковая экстрасистола, которая запускает фибрилляцию по механизму re-entry. Такой клинико-патогенетический тип фибрилляции предсердий называется вагусным [5]. Гиперадренергический тип пароксизмальной фибрилляции встречается реже, чем вагусный. Пароксизмы возникают утром после пробуждения, при физической нагрузке, эмоциональном возбуждении. Началу их предшествует учащение ритма или повторяющиеся предсердные экстрасистолы, число желудочковых ответов бывает до 120 в 1 минуту, что отражает ускорение проводимости в атриовентрикулярном узле под влиянием гиперадренергических стимулов. В исследованиях показано, что терапия ингибиторами протонной помпы у пациентов с сочетанием ГЭРБ и фибрилляции предсердий уменьшает симптомы не только рефлюкса, но и аритмии [16, 19, 22, 23, 25].

Нарушение динамического взаимодействия между симпатическим и парасимпатическим отделами вегетативной нервной системы, возникающее при гастроэзофагеальной рефлюксной болезни вследствие постоянного патологического желудочно-пищеводного рефлюкса, оказывает негативное влияние на вегетативную регуляцию сердечного ритма, как путем формирования патологического эзофагокардиального рефлекса, так и через общее усиление тонуса блуждающего или симпатического нервов. Поэтому каждый пациент с ГЭРБ требует особого внимания врача с тщательной детализацией кардиальных симптомов.

Литература:

1.                  Будневский А. В., Бурлачук В.Т, Олышева И. О., Толмачев Е. В. Возможности контроля над бронхиальной астмой: роль малых дыхательных путей // Пульмонология. — 2011. — № 2. — С. 101–102.

2.                  Вейн А. М., Вознесенская Т. Г., Голубев В. Л. и др. Заболевания вегетативной нервной системы /Под ред. Вейна А. М. — М.: Медицина, 1991. — 624 с.

3.                  Дробышева Е. С., Провоторов В. М. Эффективность коррекции дисфункции щитовидной железы, вызванной длительным приемом амиодарона у пожилых с персистирующей фибрилляцией предсердий // Системный анализ и управлением в биомедицинских системах. — 2007. — Т.6. — № 4. — С 872–875.

4.                  Кононов А. В. Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь: взгляд морфолога на проблему // Российский журнал гастроэнтерологии гепатологии, колопроктологии. — 2004. — № 1. — С. 71–77.

5.                  Кушаковский М. С. Аритмии сердца (Расстройства сердечного ритма и нарушения проводимости. Причины, механизмы, электрокардиографическая и электрофизиологическая диагностика, клиника, лечение). Руководство для врачей. Издание 2-е, дополненное, расширенное и частично переработанное. — СПб.: ИКФ «Фолиант», 1999. — 640 с.

6.                  Овсянников Е. С., Семенкова Г. Г. Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь как причина хронического кашля // Consilium Medicum. — 2004. — Т. 6. — № 10. — С. 722

7.                  Пасечников В. Д., Слинько Е. Н., Ковалева Н. А. Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь с атипичными клиническими проявлениями. // Гедеон Рихтер в СНГ. — 2000. — № 3. — С. — 36–40.

8.                  Провоторов В. М., Будневский А. В., Семенкова Г. Г., Семынина Н. М., Гречушкина И. В., Малыш Е. Ю. Особенности клинического течения бронхиальной астмы у курящих пациентов молодого возраста // Врач-аспирант. — 2013. — Т. 61. — № 6.1. — С. 198–203.

9.                  Провоторов В. М., Дробышева Е. С., Селина Т. М. Клиническая оценка амиодарон-ассоциированной дисфункции щитовидной железы при лечении персистирующей фибрилляции предсердий // Системный анализ и управление в биомедицинских системах. — 2007. — Т.6. — № 2. — С.422–424.

10.              Провоторов В. М., Дружинина Е. Л., Ромашов Б. Б. Исследование влияния скорости внутривенной инфузии АТФ на ишемический порог у больных с ИБС при чреспищеводной стимуляции предсердий // Системный анализ и управление в биомедицинских системах. — 2010. — Т.9. — № 2. — С. 332–335.

11.              Провоторов В. М., Шаповалова М. М. Дифференциальная диагностика болей и жжения за грудиной: гастроэзофагальная рефлюксная болезнь или стенокардия? // Новые Санкт-Петербургские врачебные ведомости. — 2007. — № 1. — С. 89–93.

12.              Провоторов В. М., Шаповалова М. М. Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь и ишемическая болезнь сердца: замкнутый патологический круг (клиническое наблюдение) // Системный анализ и управление в биомедицинских системах. — 2006. — Т. 5. — № 4. — С. 807–811.

13.              Рыкова С. М., Погромов А. П., Дюкова Г. М., Вейн А. М. Психовегетативные нарушения у больных с функциональными расстройствами верхних отделов желудочно-кишечного тракта и гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью. //Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. — 2003. — № 4. — С. — 21–25.

14.              Семенкова Г. Г., Провоторов В. М., Овсянников Е. С. Исследование кашля, вызванного гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью, с применением методов туссографии и спектральной туссофонобарографии // Пульмонология. — 2006. — № 6. — С. 56–61.

15.              Blaut U., Dobrek L., Laskiewicz J., Thor P. J., Disturbances of the autonomic nervous system in gastroesophageal reflux disease // Folia Med Cracov. 2001; 42 (1–2): 63–73.

16.              Budzynski J., Klopocka M., Pulkowsky G., Swiatkowski M. Gastroesophageal acid reflux as a causative factor of paroxysmal atrial fibrillation // Kardiol Pol. 2005 Jan; 62(1): 52–4.

17.              Bunch T. S., Packer D. L., Jahangir A., Locke G. R., Talley N. J., Gersh B. J., Roy R. R., Hodqe D. O., Asirvatham S. J. Long-term risk of atrial fibrillation with symptomatic gastroesphageal reflux disease and esophagitis // Am J Cardiol. 2008 Nov 1; 102 (9): 1207–11.

18.              Cuomo R et al. Oesophageal acid exposure and altered neurocardiac function in patients with GERD and idiopathic cardiac dysrhythmias // Aliment Pharmacol Ther. 2006 Jul 15; 24:361–70.

19.              Gerson LB, Friday K, Triadafilopoulos G. J Potential relationship between gastroesophageal reflux disease and atrial arrhythmias // Clin Gastroenterol. 2006 Oct; 40 (9):828–32.

20.              Huang C-C, Chan W-L, Luo J-C, Chen Y-C, Chen T-J, et al. Gastroesophageal Reflux Disease and Atrial Fibrillation: A Nationwide Population-Based Study. (2012) PLoS ONE 7(10): e47575. doi:10.1371/journal.pone.0047575

21.              Johnson David A, MD reviewing Cuomo R et al. GERD Symptoms Linked to Cardiac Dysrhythmias. // Aliment Pharmacol Ther. — 2006. Jul 15.

22.              Luciana Armaganijan, Dimpi Patel, Renato D Lopes, Carlos A Morillo, Roberta RN Araújo, Fernando P Munhoz, Marcelo A Puzzi, Murilo J Carvalho, Lilian BN Gallo, Jeff S Healey. Gastroesophageal Reflux and Atrial Fibrillation. Is There Any Correlation? // Expert Rev Cardiovasc Ther. 2012; 10(3):317–322.

23.              Pace F., Pace M., The proton pump inhibitor test and the diagnosis of gastroesophageal reflux disease // Expert Rev Gastroenterol Hepatol. 2010 Aug; 4(4): 423–7.

24.              Velagapudi P., Turagam M. K., Leal M. A., Kocheril A. G. Atrial fibrillation and acid reflux disease // Clin Cardiol. 2012 Mar; 35 (3): 180–6.

25.              Weigl M, Gschwantler M, Gatterer E, Finsterer J. Reflux esophagitis in the pathogenesis of paroxysmal atrial fibrillation: results of a pilot study // Southern Medical Journal, 2003, vol. 96, issue 11, p 1128.

Основные термины (генерируются автоматически): сердечный ритм, фибрилляция предсердий, вегетативная дисфункция, синусовый узел, пищеводное отверстие диафрагмы, нижняя треть пищевода, нарушение, желудочно-кишечный тракт, вегетативная нервная система, аритмия.

Источник

Опыт автора

Грыжа пищевода диафрагмы и аритмия

Многие годы пытаетесь вылечить СУСТАВЫ?

Глава Института лечения суставов: «Вы будете поражены, насколько просто можно вылечить суставы принимая каждый день средство за 147 рублей

Читать далее »

n

НАШИ ЧИТАТЕЛИ РЕКОМЕНДУЮТ!

Для лечения суставов наши читатели успешно используют Sustalaif. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Что происходит при грыже диафрагмы (анатомическая справка)

Диафрагма – это большая мышца в форме парашюта, которая расположена ниже легких и прикрепляется к реберным дугам. В ней есть периферическая мышечная и центральная сухожильная часть. Через сухожильную часть проходит к сердцу полая вена, а в мышечном отделе расположено отверстие для пищевода.

Отверстие для пищевода – “слабое место”, где чаще всего образуются диафрагмальные грыжи (их еще называют грыжами пищеводного отверстия диафрагмы или хиатальными). Через него пищевод, желудок, а иногда и кишечник выходят в грудную полость.

В норме у здорового человека пищевод фиксируют мышечные и фиброзные связки. Но если тонус мышцы снижается, если уменьшается (атрофируется) левая доля печени или человек худеет настолько, что исчезает жировая клетчатка, находящаяся под диафрагмой – то пищеводное отверстие “растягивается”. Из-за этого ослабевают связки, удерживающие пищевод, и увеличивается угол, под которым пищевод впадает в желудок (это и вызывает заброс желудочного содержимого вверх).

Диафрагму условно разделяют на три части: поясничную, реберную и грудинную. В каждой из них мышечные волокна имеют свое направление. На стыке этих частей находятся треугольные участки, которые достаточно податливы. Это и создает условия для выхода или выпячивания здесь кишечника. Это уже другие диафрагмальные грыжи.

Что это такое?

Мерцательная аритмия в переводе с латыни означает «сумасшествие сердца». Синонимом служит термин «фибрилляция предсердий», а определение болезни следующее: мерцательная аритмия — это вид наджелудочковой тахикардии, характеризующийся хаотической активностью предсердий с их сокращением с частотой 350-700 за минуту.

Данное нарушение ритма сердца является довольно распространенным и может наблюдаться в любом возрасте — у детей, пожилых людей, мужчин и женщин среднего и молодого возраста. До 30% случаев потребности в неотложной помощи и госпитализации при нарушениях ритма связано именно с последствиями мерцательной аритмии. С возрастом частота заболевания возрастает: если до 60 лет она наблюдается у 1% пациентов, то позже болезнь регистрируется уже у 6-10 % людей.

При мерцательной аритмии сокращение предсердий происходит в виде их подергивания, предсердия как бы трепещут, по ним идет мерцающая рябь, при этом отдельные группы волокон работают нескоординировано по отношению друг к другу. Заболевание приводит к закономерному нарушению деятельности правого и левого желудочка, которые не могут выбросить достаточное количество крови в аорту. Поэтому при мерцательной аритмии у больного часто обнаруживается дефицит пульса в крупных сосудах и нерегулярность ЧСС. Окончательный диагноз можно поставить по ЭКГ, которая отражает патологическую электрическую активность предсердий, а также выявляет случайный, неадекватный характер сердечных циклов. 

Причины врожденной диафрагмальной грыжи

Точно установленной причины врожденной ГПОД нет, но известно множество факторов риска, которые напрямую или косвенно влияют на развитие этой патологии. У ребенка может диагностироваться истинная и ложная грыжа. В первом случае грыжевой мешок сформирован плевральным и брюшным листком. Ложные аномалии проявляются выходом органов, не покрытых мешком, в грудную полость, что провоцирует синдром внутригрудного напряжения.

Частой формой патологии у ребенка является врожденная диафрагмальная грыжа Богдалека, когда органы перемещаются через задний пристеночный дефект диафрагмы.

Кроме того, диафрагмальная грыжа может возникать у ребенка уже после рождения, тогда подход в лечении будет отличаться, и приобретенная форма патологии имеет благоприятный прогноз.

Так почему же возникает врожденная диафрагмальная (ПОД) грыжа у новорожденного:

  • тяжелая беременность с токсикозом;
  • обострение системных патологий у беременной;
  • частые запоры, вздутие живота и другие нарушения работы ЖКТ;
  • респираторные заболевания;
  • прием лекарственных средств и наркотических препаратов;
  • употребление алкоголя, курение;
  • сильный стресс, постоянные переживания беременной.

Приобретенная диафрагмальная грыжа у новорожденных возникает уже после рождения в первые несколько месяцев жизни.

Причинами служат частые запоры, надрывной плач и сильный крик. Такое заболевание связано с аномалиями внутриутробного развития, в основном со слабостью грудобрюшной диафрагмы, но только этот фактор не сможет запустить патологический процесс. Для появления недуга нужны и другие условия, провоцирующие повышение внутрибрюшного давления.

Источник