Закись азота при грыже
С 2012 года мы разработали эффективную программу лечения позвоночника, которая направлена на восстановление его структур и уменьшение межпозвонковых грыж «Метод Ткачева Епифанова».
На сегодняшний день мы имеем самый большой опыт в резорбции грыж в мире.
В наших клиниках мы используем физиотерапевтическое оборудование ведущих производителей мира.
Роботизированный лазер MLS M6 Италия
Высокоиндуктивный магнит BTL SIS Англия
Первое
Межпозвонковый диск почти всегда является причиной боли в спине, но не всегда боли в спине вызваны именно грыжей, поэтому самая главная и первая составляющая в успешном лечении — это диагностика. И лучший метод для этого — магнитно-резонансная томография.
Небольшое исключение можно сделать для компьютерной рентгеновской томографии КТ, которая выполняется при наличии противопоказаний к МРТ, если вы боитесь замкнутых пространств или при подозрении на другую патологию, но и она не сравнится с качеством и информативностью эталонного метода.
И запомните, в МРТ аппарате нет рентгеновского излучения и, соответственно, какого-либо вреда при выполнении этого исследования организм не получает. По крайней мере, обратное доказать никому еще не удалось.
Второе
«Свежесть» вашего МРТ снимка. Ни один хороший врач на этой планете не будет вас лечить по прошлогоднему анализу крови. То же самое можно сказать и про МРТ исследование позвоночника, результаты которого иногда меняются в течение месяца, а уж за 1 год «картина» порой совершенно иная, грыжа диска может увеличиться, уменьшиться или появиться на другом уровне. Поэтому, если врач настаивает, не ленитесь сделать новые снимки, которые помогут более точно выбрать правильное лечение и быстрее достичь желаемого результата.
Третье
Где сделать снимок?
В России очень много коммерческих МРТ центров, и некоторые из них, чтобы пропустить большее количество пациентов за день, намеренно снижают качество и время исследования. А низкое качество снимка и описания очень часто равняются низкому качеству последующего лечения и его посредственным результатам. В Волгограде только в двух центрах делают исследования по международным стандартам и так как нам нужно, в ЛДЦ МИБС и МРТ Деметра.
Если вы из другого города, можете написать мне на почту и я подскажу, как сделать качественное МРТ в любом центре.
И обязательно записывайте исследование на CD (компакт диск) или на любой электронный носитель в DICOM формате, так как информацию в этом случае можно будет перепроверить, в отличие от пленки.
Комплекс лечебных мероприятий, направленный на уменьшение размеров грыжи диска
Четвертое
Межпозвонковая грыжа в многих случаях уменьшается, даже если вы не обращаетесь к врачам, иногда просто очень медленно. А самое дорогое в нашей жизни — это время! Поэтому, все существующие методы лечения условно можно разделить на три группы по степени воздействия на скорость резорбции грыжи диска: ускоряют, замедляют или не оказывают никакого влияния.
Само уменьшение грыжи происходит благодаря активности врожденного иммунного ответа, который запускает выпавший из диска кусочек ткани пульпозного ядра (центральная часть диска). В этом месте возникает отёк, воспаление с вовлечением макрофагов и лимфоцитов. Повышается уровень провоспалительных цитокинов, фактора некроза опухоли альфа, простогландинов, оксида азота, интерферона-гамма и т.д. Также благодаря NGF (фактор роста нервов) и VEGF (фактор роста сосудов) начинаются процессы нейро и ангиогенеза внутрь разрушенной ткани диска (прорастание сосудов и нервных окончаний) для доставки иммунных клеток в область грыжи. Иммунные клетки, макрофаги, постепенно начинают растворять ткань грыжи. У этого процесса лишь одна цель — уменьшение или другими словами, резорбция межпозвонковой грыжи и восстановление ткани диска. И состоит он из нескольких этапов.
Этапы резорбции грыжи
1. Начало или появление грыжи. Мозг чувствует боль! ⠀
2. Организм приступает к решительным действиям! ⠀
3. В очаг повреждения посылается отряд особого назначения из иммунных клеток! ⠀
4. Организм постоянно контролирует этот процесс и оптимизирует работу своих солдат. ⠀
5. В межпозвонковом диске нет сосудов, и чтобы солдатам добраться до отдаленных мест грыжи, сосуды вначале должны туда прорасти, и на это нужно некоторое время. ⠀ 6. Иммунные клетки начинают поедать грыжу. ⠀
7. На некоторое время она может стать больше в размере за счет отека и количества солдат иммунной системы. ⠀
8. Затем она будет уменьшаться. ⠀
9. Становиться все меньше и меньше. ⠀
10. Когда организм понимает, что резорбция уже закончена, образуется рубец на месте выхода грыжи. ⠀
11. А потом наступает счастье!
Ниже есть видео, в котором мы нарисовали все этапы резорбции грыжи, для того чтобы вы лучше понимали процессы, которые происходят во время лечения.
Лечение
Основатель метода модулируемой резорбции грыжи диска, мой отец и Врач с большой буквы, Ткачев Михаил Михайлович, который занимается проблемами позвоночника с 1992 года. С тех пор мы ежедневно оттачивали и совершенствовали его метод и не прекращаем делать это по сей день. Также с 2012 года, совместно с Медицинским Институтом имени Березина Сергея, Санкт-Петербург/Волгоград, мы единственные в России, исследуем процессы уменьшения межпозвонковой грыжи и результаты этой работы ежегодно докладываем на ведущих международных и российских конгрессах. В разделе «О специалисте» вы можете более подробно ознакомится с научными достижениями.
1 Курс амбулаторного лечения обычно длится 12 дней (+/- 2дня).
Стоимость 28-30 тысяч рублей (Волгоград)
Необходимость повторного лечения и количества курсов определяется уже после прохождения 1 курса лечения.
Международный проект
Уже несколько лет мы сотрудничаем с профессором Ханне Альберт из Дании и профессором Дино Самартзис из RUSH университета в Чикаго (США).
Наше международное сотрудничество объединяет специалистов, которые занимаются исследованиями боли в спине, которая связана с межпозвонковыми дисками.
В октябре 2019 года на международном конгрессе мы представили совместное проспективное когортное исследование, которое проводилось за базе нашей клиники.
Ханне Альберт лично рассказала участниками конференции результаты нашей работы о резорбции грыжи у 101 пациента и разработанной методике, которая ускоряет время заживления ткани диска при грыже.
Основная задача
Основная задача лечения, ускорить естественную резорбцию грыжи и одновременно снизить болевой синдром. Для этого мы используем иглорефлексотерапию, роботизированную лазеротерапию MLS, BTL SIS и современные фармакологические средства для купирования болевого синдрома.
Не существует универсального подхода в лечении и каждый случай рассматривается строго индивидуально. Но общая философия разработанной методики, а также эффект от правильного совмещения европейских технологий и «китайской мудрости» позволяет в некоторых случаях избавиться от межпозвонковой грыжи диска за 1-2 месяца.
К сожалению, такая быстрая резорбция возможна не у всех пациентов, многое зависит от структуры ткани грыжи, ее «возраста», сопутствующих заболеваний, предшествующего лечения и т.д. Поэтому период может растянуться до 6-12 месяцев, но в любом случае это хорошая и безопасная альтернатива операции. Иногда достаточно уменьшения размера грыжи на 50% и она уже не будет вызывать боль, онемение или дискомфорт. В разделах «Результаты» и «Блог», вы найдете различные примеры уменьшения межпозвонковой грыжи у наших пациентов.
При «хронических» или «застарелых» грыжах, когда уменьшение невозможно, но эти проблемы вызывают боли у пациента, лечение проводится по методу резорбции, с целью улучшить внутреннюю микросреду диска и соседних структур. В этих случаях эффект лечения контролируется только по самочувствию пациента и расширению его двигательной активности.
Операция при грыже диска
Лишь в небольшом количестве случаев, таких как нарушение функции тазовых органов, некупируемый болевой синдром или безуспешная и длительная консервативная терапия, когда пациент перепробовал все существующие методы лечения грыжи диска и не достиг желаемого результата, другой альтернативы, кроме как нейрохирургия, нет.
В Волгограде и Москве мы постоянно поддерживаем контакт с лучшими нейрохирургами, и всегда сможем организовать вашу консультацию у них, в случае необходимости.
Источник
«эфирные вечеринки»
Развитие В12-дефицитного состояния и его последствий у пожилых людей, вегетарианцев, а также лиц, страдающих хроническим алкоголизмом или хроническими заболеваниями желудочно-кишечного тракта, понятно и ожидаемо. Настороженность в отношении дефицита витамина В12 присутствует и при повышенной потребности в нем в период беременности, при приеме ряда препаратов (оральные контрацептивы, ингибиторы протонной помпы, антагонисты Н2-рецепторов, метформин, колхицин, холестирамин), а также при наличии генетической предрасположенности (синдром Имерслунда–Гресбека, ювенильная пернициозная анемия, врожденные нарушенияметаболизма кобаламина). Вто же время у относительно здоровых молодых людей, не имеющих ограничений в питании, развитие неврологических осложнений, связанных с дефицитом витамина В12, приводит врача к замешательству. В связи с этим важным является информирование практикующих врачей (терапевтов, неврологов) о такой причине дефицита цианокобаламина, как хроническое злоупотребление закисью азота [N2O] («веселящим газом»).
В настоящее время проблема злоупотребления закисью азота приобрела актуальность, так как среди лиц молодого возраста выросла популярность данного вида «развлечения», вызывающего кратковременную эйфорию («эфирные вечеринки»). Распространено ошибочное мнение о безвредности данного вещества, которое якобы не оставляет следов употребления в организме.
В настоящее время закись азота в смеси с кислородом широко используется как средство для ингаляционного наркоза, в том числе у беременных и детей, поскольку имеет ряд преимуществ: не вызывает раздражения дыхательных путей, не метаболизируется в организме, не связывается с гемоглобином, полностью выводится в неизмененном виде через легкие через 10 — 15 мин. Анальгезирующее действие закиси азота связывают с ее антиноцицептивным эффектом, развивающимся вследствие высвобождения опиоидных пептидов в стволе головного мозга, активации нисходящих тормозных путей, высвобождения норадреналина в нейронах задних рогов спинного мозга и активации симпатической α1 -адренергической системы на данном уровне. В конечном итоге происходит модуляция восходящего пути передачи болевых импульсов от периферии к центру на сегментарном уровне.
Однако при злоупотреблении закисью азота (регулярное даже краткосрочное использование) или применение ее у соматически отягощенных и пожилых лиц повышается вероятность развития патологических свойств этого вещества и прежде всего — снижения уровня цианокобаламина. Дело в том, что закись азота превращает активный кобальт (I) в составе цианокобаламина в неактивный (III), который быстро выводится из организма.
Цианокобаламин служит источником образования двух коферментов (кофакторов): метилкобаламина (в цитоплазме) и [дезокси]аденозилкобаламина (в митохондриях). Первая коферментная форма витамина В12 принимает активное участие в обмене жирных кислот и синтезе ДНК, вторая незаменима в фолатном цикле, катализируя превращение гомоцистеина в метионин. Помимо хорошо известного нарушения кроветворной функции с развитием макроцитарной анемии (а также гастроинтерстициальных нарушений, повышения риска развития тромбоэмболических состояний) недостаточность витамина B12 приводит к поражению нервной системы. Такое поражение связано с токсическим действием метилмалоновой кислоты, которая образуется при распаде жирных кислот и некоторых аминокислот. Метилмалоновая кислота разрушается ферментом метилмалонил-КоА-изомеразой с участием аденозилкобаламина в качестве кофермента. В отсутствие этого кофермента (гиповитаминоз B12) происходит накопление токсического продукта (метилмалоновой кислоты) с поражением спинного мозга, периферических нервов (фуникулярный миелоз и В12-дефицитная полинейропатия), головного мозга (В12-дефицитная энцефалопатия). [!!!] Следует отметить, что в большинстве случаев дефицит цианокобаламина (витамина В12) манифестирует именно неврологическими симптомами.
[справочная информация — поражение нервной системы при дефиците витамина В12]Справочная информация. Фуникулярный миелоз (ФМ) — это заболевание нервной системы, которое связано с недостаточностью витамина B12 (кобаламина) и, как следствие, с токсическим действием метилмалоновой кислоты (см. выше) в виде поражениея миелиновой оболочки и вторичной аксонопатией, в первую очередь задних столбов и боковых канатиков спинного мозга.
Выделяют три формы фуникулярного миелоза: заднестолбовую (при которой преобладает поражение задних канатиков), пирамидную (при которой преимущественно поражаются боковые столбы) и комбинированную (сочетанное поражение боковых и задних столбов).
Заболевание чаще всего развивается в возрасте 30 — 50 лет (хотя может встречаться у детей и в старческом возрасте). Первыми симптомами могут быть жалобы на общую слабость, головокружение, шум в ушах, снижение памяти, сонливость днем и бессонницу ночью, утомляемость, раздражительность, снижение аппетита, горечь во рту, покалывание в языке, иногда с извращением вкуса, и сухость во рту, парестезии в конечностях в виде ползания мурашек, покалывания, жжения, более выраженные в пальцах ног, а также парестезии языка. Затем присоединяются нарушения глубокой чувствительности, сенситивная атаксия и двигательные нарушения (преимущественно слабость в ногах).
В зависимости от степени вовлечения боковых канатиков парезы в ногах могут носить либо спастический, либо вялый характер. Сухожильные рефлексы могут быть как повышенными, так и сниженными (в зависимости от формы заболевания). Довольно часто обнаруживаются стопные патологические рефлексы (рефлекс Бабинского и др.). Сочетание пирамидных симптомов с вялыми парезами является одним из самых частых клинических проявлений заболевания. Наиболее часто в клинической картине отмечается нижний парапарез, в значительно более редких случаях — верхний.
Признаком поражения задних столбов может служить симптом Лермитта — ощущение «прохождения электрического тока» сверху вниз по спине, возникающее при наклоне головы вперед. Чувствительным и двигательным расстройствам сопутствуют нарушения функций тазовых органов, которые проявляются, как правило, в далеко зашедших случаях в виде императивных позывов или задержки мочеиспускания. Иногда у больных наблюдаются подобные спинной сухотке болевые кризы в брюшной полости.
В некоторых случаях при дефиците витамина B12 развивается энцефалопатия, обусловленная локальной демиелинизацией в белом веществе полушарий головного мозга. Очаговые изменения чаще возникают в лобных и теменных долях, мозолистом теле и могут приводить к разнообразным нарушениям — снижению памяти и интеллекта, психомоторному возбуждению, агрессии, зрительным и слуховым галлюцинациям, афазии, недержанию мочи.
Нередко ФМ сочетается с B12-дефицитной полиневропатией, когда в процесс вовлекаются периферические нервы. При этом в клинической картине преобладает снижение чувствительности по типу «носков», отмечается ослабление вибрационной чувствительности, утрата ахиллова рефлекса. Течение заболевания — медленно прогрессирующее.
Наряду с обычным, постепенным развитием заболевания иногда отмечается острое развитие неврологических нарушений, при котором в течение 2 — 3 нед возникает картина поперечного поражения спинного мозга с нижней параплегией, параанестезией, тазовыми расстройствами.
В большинстве случаев диагноз ФМ не представляет затруднений при наличии поражения задних и боковых канатиков спинного мозга в сочетании с характерными изменениями крови и клинической картиной пернициозной анемии. Следует отметить, что в настоящее время в связи с широким применением витамина B12 не менее чем в половине случаев ФМ протекает атипично.
Следует подчеркнуть, что уровень витамина В12 у некоторых пациентов находится в пределах референсных значений, поскольку комбинированные препараты витаминов группы в нашей стране весьма популярны и назначаются многим больным бесконтрольно. На этом фоне лабораторно обнаружить дефицит цианокобаламина практически невозможно. С учетом этого факта решающим в установлении причины неврологической патологии может быть выявление повышенного уровня гомоцистеина, свидетельствующее о нарушении работы фермента метионинсинтетазы, что косвенно указывает на дефицит витамина В12. Помимо исследования уровня гомоцистеина, зарубежные авторы рекомендуют определять уровень метилмалоновой кислоты.
Терапия представляет собой полный отказ от употребления закиси азота, ежедневный прием витамина В12 в дозе 1000 мкг внутримышечно в течение 5 — 7 дней (в случае острого развития заболевания) с последующим приемом этой дозы 1 раз в неделю длительно, а также реабилитационно-восстановительное лечение (балансотерапия, кинезиотерапия, чрескожная электронейростимуляция и др.). Дополнительно рекомендуют прием метионина и фолиевой кислоты. Целью терапии являются нормализация лабораторных параметров крови (прежде всего уровня гомоцистеина), а также постепенный регресс неврологического дефицита. Прогноз функционального восстановления зависит от исходной степени поражения нервной системы: при легких нарушениях возможно полное или практически полное восстановление, при более тяжелых — остаточный неврологический дефицит неизбежен.
подробнее в статье «Хроническая интоксикация «веселящим газом» (закисью азота) — причина В12-дефицитной миелополинейропатии у лиц молодого возраста» Н.А. Супонева, Д.А. Гришина, Л.А. Легостаева, Е.Г. Мочалова; ФГБНУ «Научный центр неврологии», Москва (журнал «Нервно-мышечные болезни» №4, 2016) [читать]
читайте пост: Неврологические нарушения при дефиците витамина В12 (на laesus-de-liro.livejournal.com) [читать]
Источник
N.01.A.X.13 Динитрогена оксид
N.01.A.X Другие препараты для общей анестезии
Фармакодинамика:
Средство для ингаляционной анестезии. Неспецифически взаимодействуя с мембранами нейронов, угнетает передачу нервных импульсов в центральную нервную систему, изменяет корково-подкорковые взаимоотношения. Имеет высокую анальгезирующую активность. Малые концентрации вызывают чувство опьянения и легкую сонливость.
Стадия анальгезии достигается в течение 2-3 мин при содержании в газовой смеси до 80% закиси азота и 20% кислорода. Через 6-8 мин после кратковременной, но достаточно выраженной стадии возбуждения, наступает I ст. хирургической анестезии.
Поддерживается общая анестезия при концентрации Динитрогена оксида 40-50% с соответствующим увеличением подачи кислорода. Достаточная релаксация скелетной мускулатуры при этом не достигается. Поэтому азота закись комбинируют с другими средствами для ингаляционной анестезии и миорелаксантами для достижения необходимого эффекта. Пробуждение наступает через 3-5 минут после прекращения подачи газа. Увеличивает частоту сердечных сокращений, вызывает сужение периферических сосудов, может повышать внутричерепное давление, угнетает дыхание.
Фармакокинетика:Через легкие попадает в системный кровоток. Не метаболизируется, находится в растворенном состоянии в плазме. Выводится полностью в неизменном виде через легкие через 10-15 мин, незначительное количество — через кожу, период полувыведения — 5-6 мин. Проницаемость через гематоэнцефалический барьер и плацентарный барьер — высокая.Показания:
Комбинированная ингаляционная анестезия (с использованием специального оборудования) в сочетании с другими средствами для анестезии, миорелаксантами и наркотическими анальгетиками.
Общая анестезия, не требующая глубокой анестезии и миорелаксации (в общей хирургии, оперативной гинекологии, стоматологии, для обезболивания родов).
Усиление наркозного и анальгетического действия других анестетиков (в т.ч. лечебный анальгетический наркоз в послеоперационном периоде), травматический шок (профилактика);
Болевой синдром: острая коронарная недостаточность, инфаркт миокарда, острый панкреатит (купирование);
Обезболивание при выполнении медицинских процедур, требующих отключения сознания.Противопоказания:
Гиперчувствительность. Гипоксия; заболевания нервной системы; хронический алкоголизм, состояние алкогольного опьянения (возможно возникновение возбуждения и галлюцинаций).
С осторожностью:Черепно-мозговая травма, повышение внутричерепного давления в анамнезе, внутричерепные опухоли.Беременность и лактация:Азота закись применяют ингаляционно для обезболивания родов. Длительное применение может спровоцировать выкидыш или негативно повлиять на развитие ребенка. Однако в малых концентрациях (отношение к содержанию кислорода 1:1) и для непродолжительного применения (для 2-3-х вдохов), средство назначают в случае необходимости. Противопоказана в период лактации, поэтому в случае необходимости следует отменить кормление грудью.Способ применения и дозы:
Ингаляционно.
Азота закись применяют в смеси с кислородом и другими средствами для ингаляционной анестезии при помощи специальных аппаратов для газового наркоза. Обычно начинают со смеси, содержащей 70-80% Азота закись и 20-30% кислорода.
Для купирования и профилактики болевого синдрома лечебный наркоз проводится при концентрации закиси азота 40-75%. Для быстрого достижения необходимой глубины общей анестезии (вводный наркоз) концентрация динитроген оксида — 70-75%, поддержание общей анестезии — 40-50%; при необходимости — добавляют более мощные наркотические средства: барбитураты, фторотан, эфир. После прекращения подачи динитроген оксида, следует продолжить подачу кислорода в течение 4-5 мин (во избежание диффузионной гипоксии).
Для обезболивания родов используют метод прерывистой аутоанальгезии с применением смеси динитроген оксида (40-75%) и кислорода: роженица начинает вдыхать смесь при появлении предвестников схватки и заканчивает вдыхание на высоте схватки или к ее окончанию.
Для выполнения медицинских процедур, требующих отключения сознания — ингаляции 25-50% смеси с кислородом. Для детей дозы подбираются индивидуально.
Ингалировать смесь можно при содержании кислорода не менее 30%, а после прекращения ингаляции обязательно продолжение подачи кислорода в течение 5 мин (профилактика гипоксии). Для уменьшения эмоционального возбуждения, предупреждения тошноты и рвоты и потенцирования действия показано проведение премедикации: в/м введение 1-2 мл 0,5% раствора диазепама (5-10 мг), 2-3 мл 0,25% раствора дроперидола (5,0-7,5 мг).
Побочные эффекты:Во время введения в наркоз — наджелудочковые аритмии, брадикардия, недостаточность кровообращения. После выхода из общей анестезии — диффузная гипоксия, постнаркозный делирий (ощущение тревоги, спутанность сознания, возбуждение, галлюцинации, нервозность, двигательное возбуждение). Тошнота, рвота, сонливость; при длительном применении (более 2-х дней) — угнетение дыхания, нарушение функции костного мозга, проявляющееся лейкопенией, панцитопенией, а также, гипертермический криз и послеоперационный озноб.Передозировка:
Симптомы: брадикардия, аритмии, снижение артериального давления, угнетение дыхания, делирий, острая гипоксия.
Лечение: при брадикардии — введение 0,3-0,6 мг атропина, аритмия — коррекция содержания газов в крови, недостаточности кровообращения и артериальной гипотензии — введение плазмы или плазмозаменяющих средств, уменьшение глубины или прекращение общей анестезии, при гипертермическом кризе — прекращение ингаляции, повышенная подача кислорода, введение антипиретиков, коррекция нарушений водно-солевого баланса и метаболического ацидоза, при необходимости — дантролен (1 мг/кг) внутривенно капельно и продолжают введение до исчезновения симптомов криза (максимальная суммарная доза 10 мг/кг). Для предотвращения рецидива криза в течение 1-3 суток после операции назначают дантролен внутрь или внутривенно (4-8 мг/кг/сутки в 4 раздельных дозах). Угнетение дыхания или неадекватная послеоперационная вентиляция легких обусловливают необходимость снижения дозы анестетика (если он ещё применяется), обеспечения проходимости дыхательных путей и ИВЛ. В случае развития делирия после выхода из общей анестезии вводят малые дозы наркотического анальгетика.
Взаимодействие:
Средства для ингаляционной анестезии, наркотические анальгетики, транквилизаторы, нейролептики, антигистаминные средства усиливают действие.
Амиодарон повышает риск брадикардии (не купируемой атропином) и артериальной гипотензии, ксантины — аритмий.
Фентанил и его производные усиливают влияние на сердечно-сосудистую систему (снижение частоты сердечных сокращений и минутного объема сердца).
Усиливает эффекты гипотензивных препаратов — диазоксида, ганглиоблокаторов, диуретиков, а также антикоагулянтных препаратов (производных кумарина и индандиона) и средств, угнетающих дыхание и центральную нервную систему.Особые указания:
Необходимо контролировать артериальное давление, частоту сердечных сокращений, сердечный ритм, следить за состоянием дыхания и газообмена, температурой тела. У медицинского персонала при длительном контакте повышается риск развития лейкопении. Во время применения рекомендуется периодическое откачивание газа из манжетки эндотрахеальной трубки.
Смеси с эфиром, циклопропаном, хлорэтилом в определенных концентрациях взрывоопасны. Больным хроническим алкоголизмом требуется высокие концентрации.
Дети.Азота закись применяется детям. Возможно применение грудным детям. Дозы подбираются индивидуально. Для новорожденных Азота закись не применяют.
Влияние на способность управлять трансп. ср. и мех.:Азота закись действует преимущественно на центральную нервную систему, препарат применяют, как средство для ингаляционного наркоза, в связи с чем не применяют при управлении автотранспортом или работе с другими механизмами.Форма выпуска/дозировка:Газ сжатый.Упаковка:По 6,2 кг в металлических баллонах вместимостью 10 л.Условия хранения:При температуре не выше +25 °С. Хранить в недоступном для детей месте.Срок годности:
5 лет.
Не использовать по истечении срока годности, указанного на упаковке.
Условия отпуска из аптек:Для стационаровРегистрационный номер:П N016199/01Дата регистрации:28.05.2010 / 30.12.2011Дата окончания действия:БессрочныйВладелец Регистрационного удостоверения:СТИРОЛБИОФАРМ, ООО СТИРОЛБИОФАРМ, ООО УкраинаПроизводитель:  Представительство:  Стиролбиофарм ОООСтиролбиофарм ОООДата обновления информации:  23.06.2017Иллюстрированные инструкции
Инструкции
Источник