Что такое грыжа хиазмальной цистерны

Что такое грыжа хиазмальной цистерны thumbnail
Предыдущая тема :: Следующая тема  
АвторСообщение
shkoda85
Детский сад

На сайте с 05.12.12
Сообщения: 253
Откуда: ОбьГЭС
Карта № 018876
Что такое грыжа хиазмальной цистерныЧто такое грыжа хиазмальной цистерны

Добавлено: Ср Апр 15, 2015 14:46    Заголовок сообщения: Грыжа опто-хиазмальной цистерны при беременности
Здравствуйте. Помогите пожалуйста. В течение трех лет лечилась от бесплодия. Для исключения микроаденомы гипофиза назначили МРТ головного мозга. МРТ показала, что микроаденомы нет, но имеется грыжа опто-хиазмальной цистерны, формирующееся пустое турецкое седло. По словам гинекологов, эта грыжа давила и вырабатывалось слишком много пролактина, что препятствовало овуляции. В 2012 году удалось забеременеть. Беременность протекала относительно нормально, по крайней мере, что касается данного диагноза. Боиже к родам поехала в роддом, где меня попросили привезти заключение от невролога о том, что мне можно или нельзя рожать естественным путем или делать кесарево сечение. Я съездила в НИИТО, там мне вразумительной консультации никто не дал, отписались ветиеватой фразой, что вроде как можно рожать самой, но под наблюдением невролога(ни да, ни нет). В итоге родила в горбольнице самостоятельно ребенка. После родов МРТ повторно не делала. Сейчас беременна вторым ребенком и задалась вопросом , как мне быть сейчас. Можно ли самой опять родить, раз уже рожала или перестраховаться? Делать ли повторно МРТ, ведь это наверное вредно для ребенка?

В общем не знаю, что делать. Подскажите пожалуйста. Заранее благодарю.

_________________

Вернуться к началу
          
 
Doctor Larissa
Первый класс вторая четверть

На сайте с 14.12.12
Сообщения: 500
Откуда: Новосибирск

Добавлено: Ср Апр 15, 2015 19:41    
Добрый день!

Мое мнение- рожайте самостоятельно- расширение (или грыжа) опто- хиазмальной цистерны- не повод для Кессарева сечения. МРТ делать не надо, я не думаю, что это необходимо ( у Вас нет же какой-либо неврологической симптоматики и упорных гипертензионных болей с тошнотой и рвотой). Пройдите консультацию окулиста — глазное дно.

Я Вас не видела, но судя по описанию, я выбрала бы такую тактику

_________________
Медицинский центр «Вместе», к.м.н., врач высшей категории, невролог Шперлинг Лариса Павловна,

Аникина 35/1 , каб. 9

352 35 36

8 903 934 41 44

Вернуться к началу
          
 
shkoda85
Детский сад

На сайте с 05.12.12
Сообщения: 253
Откуда: ОбьГЭС
Карта № 018876
Что такое грыжа хиазмальной цистерныЧто такое грыжа хиазмальной цистерны

Добавлено: Чт Апр 16, 2015 0:33    
Большое спасибо! Мой гинеколог меня тоже убеждает, что МРТ делать не нужно. Сынц два года, за это время и до беременности первой никакой симптоматики не было (ни тошноты, ни рвоты и тп). А к вам можно прийти на осмотр? Что необходимо с собой иметь? МРТ снимки и заключение? И можете ли вы после осмотра, при том, что если ваше мнение относительно естественных родов не изменится, дать мне медицинское заключение о том, что я могу рожать самостоятельно? (роддому требуется)

_________________

Вернуться к началу
          
 
Doctor Larissa
Первый класс вторая четверть

На сайте с 14.12.12
Сообщения: 500
Откуда: Новосибирск

Добавлено: Чт Апр 16, 2015 14:34    
Пожалуйста. Можете записаться

Приносите все обследования

Справку напишу после осмотра ( по результатам осмотра)

_________________
Медицинский центр «Вместе», к.м.н., врач высшей категории, невролог Шперлинг Лариса Павловна,

Аникина 35/1 , каб. 9

352 35 36

8 903 934 41 44

Вернуться к началу
          
 
Показать сообщения:   

 
Вы не можете начинать темы
Вы не можете отвечать на сообщения
Вы не можете редактировать свои сообщения
Вы не можете удалять свои сообщения
Вы не можете голосовать в опросах

Источник

Оптико-хиазмальный арахноидит

Оптико-хиазмальный арахноидит – базальный менингоэнцефалит средней черепной ямки, при котором поражаются зрительные нервы и хиазма. Основные проявления патологии – боль в области глазницы, ухудшение зрения, общая слабость, повышенная зрительная утомляемость. Диагностика базируется на проведении офтальмоскопии, периметрии, визометрии, исследовании реакции зрачков на свет и краниографии. Консервативная терапия оптико-хиазмального арахноидита включает назначение антибиотиков, глюкокортикостероидов, антигистаминных средств, витаминов группы В и С. При низкой эффективности медикаментозного лечения осуществляется оперативное вмешательство.

Общие сведения

Оптико-хиазмальный арахноидит – наиболее распространённая форма воспаления паутинной оболочки, при которой патологический процесс локализируется в области основания головного мозга. Согласно статистическим данным, в 60-80% случаев причиной развития заболевания становится наличие хронических очагов инфекции в области придаточных синусов носа. В 10-15% установить этиологию болезни не удается, такие варианты рассматриваются как идиопатические. Ученые изучают роль аутоиммунных механизмов в возникновении арахноидита. Патология с одинаковой частотой встречается среди лиц мужского и женского пола. Базальный менингоэнцефалит распространён повсеместно.

Оптико-хиазмальный арахноидит

Оптико-хиазмальный арахноидит

Причины оптико-хиазмального арахноидита

Ведущее значение в развитии данной патологии отводится воспалению околоносовых пазух. Инфекционные агенты (вирусы, микроорганизмы) попадают в черепную коробку через естественные отверстия синусов. Реже появление симптомов оптико-хиазмального арахноидита связано с острым течением отита, мастоидита. Основные этиологические факторы болезни:

  • Черепно-мозговая травма. Внутричерепные повреждения потенцируют образование фиброзные спаек в области арахноидеи. Из-за появления первых симптомов спустя некоторое время после ЧМТ взаимосвязь между травмой и арахноидитом не всегда прослеживается.
  • Нейроинфекции. Воспаление паутинной оболочки головного мозга обусловлено внутричерепными осложнениями, развивающимися на фоне гриппа, ангины, туберкулёза. Симптомы болезни часто диагностируют у больных нейросифилисом. Причина фиброзирующей формы – длительная персистенция вируса гриппа в ликворе.
  • Множественный склероз. Это аутоиммунная патология, при которой поражается миелиновая оболочка нервных волокон не только головного, но и спинного мозга. Патологические изменения наиболее выражены в участке зрительного перекреста и перивентрикулярном пространстве больших полушарий.
  • Врождённые пороки. Аномалии строения зрительного канала и костных стенок орбиты способствуют проникновению инфекции во внутричерепную полость. Это приводит к развитию очаговой симптоматики и рецидивирующему течению болезни.
Читайте также:  Шейная грыжа симптомы и лечение санаториях

Патогенез

В основе механизма развития лежит воздействие инфекционного агента (чаще – вирусной природы) на мозговые оболочки. В первую очередь поражается паутинная оболочка, а следом за ней и мягкая. Изменения в структуре нервной ткани сильнее выражены в зоне хиазмы и прилежащих зрительных нервов. Из-за локального воспаления расширяются сосуды, увеличивается их проницаемость. Наблюдается повышенная экссудация и формирование клеточных инфильтратов в зоне оболочек мозга. Затем возникают циркуляторные расстройства, провоцирующие нарастание гипоксических проявлений и развитие аллергических реакций.

Со временем воспалительный процесс приводит к фибропластическим изменениям арахноидеи в области зрительного перекрёста и оптических нервов. Разрастание соединительной ткани обуславливает формирование обширных синехий между твёрдой и паутинной оболочками. Помимо фиброзных тяжей образуются кисты, полости которых заполнены серозным содержимым. Выделяют множественные мелкие или единичные крупные кистозные образования. Кисты могут окружать хиазму со всех сторон, приводить к сдавливанию зрительных нервов. Компрессия нервов является основной причиной их дегенеративно-дистрофических изменений, а в последующем – атрофии.

Классификация

Различают острое и хроническое течение заболевания. К хроническому варианту относят наследственную семейную атрофию зрительных нервов (амавроз Лебера). Прослеживается чёткая генетическая предрасположенность к развитию этой формы болезни. Согласно клинической классификации принято рассматривать 3 типа оптико-хиазмального арахноидита, в симптоматике которых доминируют следующие признаки:

  • Синдром ретробульбарного нерва. Наиболее распространённый вариант течения. Возможно одностороннее или асимметричное снижение зрения. Патология сопровождается фасцикулярным сужением зрительных полей.
  • Кистозные образования. Клинические проявления имитируют симптомы опухоли оптико-хиазмальной зоны. Увеличение кист в объёме способствует компрессии структур мозга. Если размер патологических образований небольшой, симптоматика отсутствует.
  • Осложнённый застой диска зрительного нерва. Данная форма болезни встречается крайне редко. Признаки воспаления отсутствуют, нарастание отека свидетельствует о повышении внутричерепного давления. Вторично в патологический процесс вовлекается внутренняя оболочка глазного яблока.

Симптомы оптико-хиазмального арахноидита

Для патологии характерно острое начало. Пациенты предъявляют жалобы на двухстороннее ухудшение зрения, сильную головную боль, которая не купируется приемом анальгетиков. Возникает повышенная утомляемость при выполнении зрительных нагрузок (чтение книг, работа за компьютером, просмотр фильмов). Прогрессирование заболевания приводит к сильной боли в окологлазничной области, иррадиирующей в лоб, переносицу, надбровные зоны, виски. Болевой синдром может локализироваться непосредственно в орбите.

Больные отмечают, что острота зрения снижается очень быстро. При тяжелом течении зрительная дисфункция достигает максимума уже через несколько часов, но чаще этот процесс занимает 2-3 дня. Постепенно из зрительного поля выпадают отдельные участки. Зрачки могут быть разного размера. У пациентов страдает цветоощущение, особенно – восприятие красного и зеленого цвета. В этот временной промежуток могут возникать диспепсические расстройства (тошнота, рвота). В дальнейшем острый процесс сменяется хроническим. При сопутствующем поражении черепных нервов снижается обоняние. Из-за нарушения иннервации лицевого нерва визуализируется опущение латерального уголка глаза или рта.

При распространении зоны поражения на гипоталамическую область больные страдают частыми вегетососудистыми кризами, нарушается терморегуляция, наблюдаются судорожные подергивания мышц. Отмечается повышенная потливость, жажда, субфебрилитет, нарушения сна. В отличие от острого процесса, при хроническом течении патологии симптоматика нарастает постепенно. Некоторые пациенты отмечают, что после проведения диагностической цистернографии зрение восстанавливается на короткий промежуток времени.

Осложнения

Распространённое осложнение патологии – атрофия зрительного нерва. У больных существует высокая вероятность дислокации структур головного мозга. При увеличении кистозных образований наблюдается компрессия мозговой ткани и очаговая симптоматика. Распространение патологического процесса на другие оболочки мозга становится причиной менингита, менингоэнцефалита. При осложненном течении возможно формирование внутричерепных абсцессов. При вторичном поражении желудочков мозга возникает вентрикулит. Пациенты входят в группу риска развития острого нарушения мозгового кровообращения.

Диагностика

На ранних стадиях постановка диагноза затруднена. Поскольку наиболее частой причиной патологии является поражение околоносовых синусов, на этапе первичной диагностики проводится рентгенография. Для большей информативности выполняется МРТ пазух. При этом удаётся выявить небольшую пристеночную отечность слизистой оболочки клиновидного синуса и поражение задних ячеек решетчатого лабиринта. Инструментальные методы диагностики включают:

  • Периметрию. Обнаруживается сегментарное или концентрическое сужение поля зрения в сочетании с двухсторонними ограничениями или гемианопсиями в височных отделах. Если заболевание протекает по типу ретробульбарного неврита, у больных наблюдаются центральные скотомы.
  • Визометрию. Диагностируется прогрессирующее снижение остроты зрения. Характер поражения симметричный с обеих сторон. Исключением является ретробульбарная форма, при которой поражен один глаз либо оба, но асимметрично.
  • Офтальмоскопию. Визуализируются отек и гиперемия диска оптического нерва. При повышенном внутричерепном давлении ДЗН имеет застойный вид. Зона отека распространяется на перипапиллярную область сетчатой оболочки и область желтого пятна.
  • Исследование зрачковой реакции. В начале развития менингоэнцефалита реакция зрачков вялая. Прогрессирование болезни приводит к тому, что зрачковая реакция отсутствует. Визуально может определяться мидриаз или анизокория.
  • Краниография. При хронической форме заболевания отмечается утолщение стенки турецкого седла. Шишковидное тело становится обызвествленным. Нарастают признаки внутричерепной гипертензии. У детей раннего возраста отмечается незначительное расхождение черепных швов.
  • Пневмоцистернография. Методика позволяет изучить характер изменений в хиазмальной цистерне. Выявляются спайки, одиночные или множественные кисты. Для улучшения визуализации в полость цистерны вводится воздух.
Читайте также:  Проблема может быть грыжа

При односторонней форме патологии обследование пациента необходимо повторить через 1-2 недели из-за высокого риска отсроченного поражения второго глаза. Также для болезни характерно явление «мигрирующих дефектов», при котором отельные изменения поля зрения определяются в других участках.

Лечение оптико-хиазмального арахноидита

При остром течении болезни назначается медикаментозное лечение. Продолжительность консервативной терапии составляет 3-6 месяцев. После купирования острого процесса показана физиотерапия. При помощи электрофореза вводятся препараты кальция, витамин РР. Эффективно применение иглорефлексотерапии продолжительностью 10 сеансов. Для устранения симптоматики оптико-хиазмального арахноидита назначают:

  • Антибиотики. Используются антибактериальные средства цефалоспоринового ряда. Дополнительно могут применяться сульфаниламиды. Продолжительность антибиотикотерапии не должна превышать 5-7 дней.
  • Гормональные средства. Глюкокортикостероиды (преднизолон) показаны при остром процессе или тяжелом течении заболевания. Со временем гормоны заменяют нестероидными противовоспалительными средствами.
  • Поливитаминные комплексы. При оптико-хиазмальном арахноидите рекомендовано применение витаминов группы С, В. Введение глюкозы с аскорбиновой кислотой следует чередовать с никотиновой кислотой.
  • Антигистаминные препараты. Н2-гистаминоблокаторы используются при аллергическом или токсико-инфекционном происхождении менингоэнцефалита. Дополнительно с гипосенсибилизирующей целью назначаются препараты кальция.
  • Дезинтоксикационную терапию. Показана в случае развития воспаления на фоне внутричерепной инфекции. Применяются растворы глюкозы, реополиглюкина, гемодеза. Путь введения – внутривенно капельно.
  • Гипотензивную терапию. С целью снижения внутричерепного давления при признаках гипертензии вводятся осмоактивные вещества.

При отсутствии эффекта от медикаментозной терапии показано проведение люмбальной пункции с введением кислорода в оптико-хиазмальную цистерну. Цель данной манипуляции – разрушить соединительнотканные сращения. Хирургическое лечение арахноидита сводится к рассечению спаек и удалению кист в области хиазмальной цистерны и у основания мозга. Оперативное вмешательство противопоказано при менингеальной симптоматике, плеоцитозе или признаках отека ДЗН. С целью профилактики рецидива заболевания в послеоперационном периоде назначается противовоспалительная терапия. Для контроля эффективности лечения выполняют спинномозговую пункцию. Лечение проводится совместно офтальмологом и неврологом. Требуется консультация нейрохирурга.

Прогноз и профилактика

Исход оптико-хиазмального арахноидита определяется степенью тяжести и характером течения заболевания. При лёгком течении болезни прогноз благоприятный, поскольку зрительные нарушения мало выражены. Прогрессирование патологии может привести к стойкой потере зрения. Специфические профилактические меры не разработаны. Неспецифическая профилактика направлена на своевременное лечение инфекций головного мозга и воспаления околоносовых синусов. При возникновении симптоматики в отдаленном периоде после ЧМТ пациент должен состоять на диспансерном учете у невропатолога.

Источник

Чтобы нормально работать и поддерживать жизнедеятельность организма, головной мозг должен быть защищен от внешних негативных факторов, которые могут его повредить. В роли защиты выступают не только кости черепа, но и оболочки мозга, которые представляют собой так называемый защитный футляр с многочисленными слоями и структурой. Слои мозговых оболочек формируют цистерны головного мозга, что способствуют нормальной деятельности сплетений сосудов, а также кругодвижению спинномозговой жидкости. Что представляют собой цистерны, какую роль они выполняют, мы рассмотрим ниже.

цистерны головного мозга

Оболочки головного мозга

Оболочки имеют несколько слоев: твердый, что находится возле костей черепа, арахноидальная или паутинная, а также сосудистая оболочка, именуемая мягким листком, которая покрывает мозговую ткань и сращивается с ним. Рассмотрим более детально каждый из них:

  1. Твердая оболочка имеет тесную связь с костями черепа. На внутренней ее поверхности есть отростки, что входят в мозговые щели, чтобы разделить отделы. Самый большой отросток находится между двух полушарий и образует серп, задняя часть которого соединяется с мозжечком, ограничивая его от затылочных частей. Вверху твердой оболочки есть еще один отросток, который образует диафрагму. Все это способствует обеспечению хорошей защиты от давления мозговой массы на гипофиз. На некоторых участках мозга находятся так называемые синусы, по которым отходит венозная кровь.
  2. Внутри твердой помещается арахноидальная оболочка, которая достаточно тонкая, прозрачная, но крепкая и прочная. Она порывает вещество мозга. Под этой оболочкой имеется субарахноидальное пространство, что отделяет его от мягкого листа. В нем помещена цереброспинальная жидкость. Над глубокими бороздами субарахноидальное пространство достаточно широкое, в результате чего формируются цистерны головного мозга.

Мозговые оболочки представляют собой структуры из соединительной ткани, которые покрывают спинной мозг. Без цистерн не будет функционировать мозг и нервная система.

большая цистерна головного мозга

Разновидности цистерн и их расположение

Основной объем ликвора (цереброспинальной жидкости) размещен в цистернах, которые находятся в области стволового отдела головного мозга. Под мозжечком в задней черепной ямке находится основная цистерна головного мозга, именуемая большой затылочной или мозжечково-мозговой. Далее идет препонтинная или цистерна моста. Она находится впереди моста, гранича с цистерной межножковой, сзади она граничит с цистерной мозжечково-мозговой и субпаутинным пространством мозга спинного. Дальше располагаются базальные цистерны головного мозга. Они пятиугольной формы и вмещают в себя такие цистерны, как межножковую и перекрестка. Первая расположена между ножками головного мозга, а вторая – между лобными долями и перекрестком зрительных нервов. Обводная или обходящая цистерна имеет вид канала искаженной формы, что располагается по обе стороны ножек мозга, граничит спереди с такими цистернами, как межножковая и мостовая, а сзади – с четверохолмной. Дальше рассмотрим, четверохолмная или ретроцеребеллярная цистерна головного мозга где находится. Она помещена между мозжечком и мозолистым телом. В ее области часто отмечают наличие арахноидальных (ретроцеребеллярных) кист. Если киста увеличивается в размере, то может у человека наблюдаться повышенное давление внутри черепа, нарушения слуха и зрения, равновесия и ориентации в пространстве. Цистерна боковой ямки находится в большом мозге, в латеральной его борозде.

Читайте также:  Воспаление грыжи позвоночника симптомы

Цистерны головного мозга находятся преимущественно в передней части мозга. Они поддерживают связь через отверстия Лушки и Мажанди и наполнены спинномозговой жидкостью (ликвором).

расширение цистерны головного мозга

Движение ликвора

Круговорот ликвора происходит непрерывно. Так должно быть. Она заполняет не только субарахидальное пространство, но и центральные мозговые полости, что расположены глубоко в ткани и именуются мозговыми желудочками (всего их четыре). При этом четвертый желудочек связан с ликворным каналом позвоночника. Сам ликвор выполняет несколько ролей:

— окружает внешний слой коркового вещества;

— передвигается в желудочках;

— проникает в ткани мозга вдоль сосудов;

Так, цистерны головного мозга представляют собой часть линии круговорота спинномозговой жидкости, являются его внешним хранилищем, а желудочки – внутренним резервуаром.

Образование ликвора

Синтез ликвора начинается в соединениях сосудов мозговых желудочков. Они представляют собой выросты с бархатистой поверхностью, что расположены на стенах желудочков. Цистерны и их полости взаимосвязаны. Большая цистерна головного мозгавзаимодействует с четвертым желудочком при помощи специальных щелей. Синтезированный ликвор поступает через эти отверстия в субарахноидальное пространство.

цистерна головного мозга плода

Особенности

Круговорот спинномозговой жидкости имеет разные направления движения, происходит он неспешно, зависит от пульсирования мозга, частоты дыхания, развития позвоночника в целом. Основная часть ликвора впитывается венозной системой, остальная – лимфатической системой. Ликвор тесно связан с мозговыми оболочками и тканью, обеспечивает нормализацию процессов обмена между ними. Ликвор обеспечивает дополнительный внешний слой, что защищает мозг от травм и нарушений, а также возмещает искажение его размеров, осуществляя перемещения, в зависимости от динамики, поддерживает энергию нейронов и баланс осмоса в тканях. Через спинномозговую жидкость в венозную систему выбрасываются шлаки и токсины, что появляются в церебральной ткани при обмене веществ. Ликвор служит барьером на рубеже с кровяным руслом, он задерживает одни вещества, что поступают из крови, и пропускает другие. У здорового человека этот барьер способствует предупреждению попадания в мозговую ткань из крови разных токсинов.

Особенности у детей

Субарахноидальная оболочка у детей очень тонкая. У новорожденного ребенка объем субарахноидального пространства очень велик. По мере его роста пространство увеличивается. Оно достигает такого объема, как у взрослого человека, уже к подростковому возрасту.

базальные цистерны головного мозга

Деформация цистерн

Цистерны играют особую роль в движении ликвора. Расширение цистерны головного мозга сигнализирует о расстройстве деятельности ликворной системы. Увеличение размера большой цистерны, что размещена в задней черепной ямке маленького размера, приводит к деформации структуры мозга достаточно быстро. Обычно люди не испытывают дискомфорта при легком увеличении цистерн. Его могут тревожить небольшие головные боли, слабая тошнота, нарушение зрения. Если заболевание продолжает развиваться, оно может привести к серьезной опасности для здоровья. Поэтому синтез и поглощение ликвора должны сохранять равновесие.

Если увеличена цистерна головного мозга и в ней собирается большое количество спинномозговой жидкости, говорят о таком заболевании, как гидроцефалия. Рассмотрим этот вопрос более детально.

Гидроцефалия

Это заболевание образуется при нарушении круговорота ликвора. Причиной тому может стать увеличенный синтез спинномозговой жидкости, трудности в его движении между желудочками и субарахноидальным пространством, сбой всасываемости ликвора через стенки вен. Гидроцефалия бывает внутренней (жидкость образуется в желудочках), и наружной (жидкость скапливается в субпаутинном пространстве). Заболевание возникает при воспалениях или нарушении обменных процессов, врожденных пороков путей, что проводят ликвор, а также в результате травм головного мозга. Наличие кист также приводит к появлению симптомов патологии. Человек жалуется на головные боли по утрам, тошноту, рвоту. Может наблюдаться застой на дне глаза или отек зрительного нерва. В этом случае проводят томографию головного мозга для постановки правильного диагноза.

увеличена цистерна головного мозга

Цистерна головного мозга плода

С восемнадцатой по двадцатую неделю беременности женщины по результатам УЗИ можно говорить о состоянии ликворной системы плода. Данные дают возможность судить о наличии или отсутствии патологии головного мозга. Большая цистерна легко идентифицируется при применении аксиальной плоскости сканирования. Она постепенно увеличивается параллельно с ростом плода. Так, на начало шестнадцатой недели цистерна составляет около 2,8 мм, а на двадцать шестой неделе ее размер увеличивается до 6,4 мм. Если цистерны большего размера, говорят о патологических процессах.

Патология

Причины патологических изменений в головном мозге могут быть врожденные или приобретенные. К первым относится:

— АВМ Арнольда-Киари, что протекает при нарушенном оттоке спинномозговой жидкости;

— АВМ Денди-Уокера;

— Сужение водопровода мозга, вследствие этого возникает препятствие для движения ликвора;

— расстройства хромосом на генетическом уровне;

— черепно-мозговая грыжа;

— агенезия мозолистого тела;

— кисты, приводящие к гидроцефалии.

К приобретенным причинам относится:

— внутриутробная гипоксия;

— травма головного или спинного мозга;

— кисты или новообразования, нарушающие ток ликвора;

— инфекции, поражающие ЦНС;

— тромбоз сосудов, в которые поступает ликвор.

основная цистерна головного мозга

Диагностика

При нарушениях в ликворной системе проводят следующую диагностику: МРТ, КТ, изучение глазного дна, исследование цистерн мозга при помощи радионуклидной цистернографии, а также нейросонография.

Очень важно знать, как работает ликворная система, как возникает и проявляется ее патология. Чтобы пройти полноценное лечение в случае обнаружения патологий, необходимо вовремя обратиться к специалисту. Кроме того, результаты УЗИ на разных сроках беременности дают возможность изучить развитие головного мозга плода, чтобы сделать правильный прогноз и в будущем спланировать лечение.

Источник