Фиброзированная грыжа что это
Регресс клинических и томографических проявлений грыжи межпозвонкового диска представляет исключительную важность в лечении больных с вертебральной и вертеброгенной патологией, что обосновывает отказ от хирургического лечения значительной части больных.
В настоящее время возможность спонтанного регресса грыжи межпозвоночного диска является установленным фактом. Однако частота регресса, условия его развития, возможные механизмы и влияние на клиническую симптоматику остаются не совсем ясными. В литературе обсуждаются три возможных механизма регресса грыжи диска:
■ первый вариант — механическое «самопроизвольное вправление» грыжи — гипотетически возможен лишь при сохранном фиброзном кольце и носит преимущественно спекулятивный характер;
■ второй вариант — исчезновение грыжевого фрагмента вследствие дегидратации, дегенерации и сморщивания диска; косвенным доказательством такой возможности является то, что у молодых пациентов большие (т. е. достаточно гидратированные) фрагменты лучше регрессируют;
■ третий вариант (наиболее убедительная гипотеза) — предполагает рассасывание грыжи диска путем фагоцитоза и ферментативной деструкции, индуцированное воспалительным процессом, возникающим как реакция на диск в качестве инородного тела.
Также установлена важная роль сосудистой системы в процессе спонтанной регрессии грыж и секвестров МПД. Рядом авторов в качестве прогностического критерия процесса резорбции был выбран такой фактор, как неоваскуляризация. При МРТ-исследовании с внутривенным введением контрастных веществ на основе гадолиния было выяснено, что вокруг секвестров и грыж МПД, которые в последующем подвергались спонтанной резорбции, возникает контрастный ободок — зона неоваскуляризации. Чем толще контрастный ободок, и, соответственно, активнее идет неоваскуляризация, тем более значительным был в дальнейшем процесс резорбции грыжевого студенистого ядра. Наличие контрастного ободка являлось критерием отбора пациентов для продолжения консервативного лечения (Autio, R.A., 2006). При морфологическом исследовании грыжевых дисков, взятых на аутопсии, в периферических отделах фиброзного кольца обнаруживаются сосуды лимфатического (преимущественно), венозного и артериального типов (Магомедов, М.К., 2003).
J.V. Martinez-Quinones и соавт. (2010) в ходе проспективного наблюдения 858 пациентов отметили спонтанный регресс грыжи диска в 33 случаях. M. Macki и соавт. (2014) представили описание 53 пациентов с секвестрированными грыжами дисков, у которых наблюдалось клиническое улучшение в среднем через 1,3 ± 1,3 месяца, а радиографический регресс грыжи – через 9,3 ± 13,3 месяца. Авторы сделали вывод, что больные с секвестрированными грыжами при отсутствии данных для экстренного нейрохирургического вмешательства имеют лучшие шансы на успешное консервативное лечение, что, вероятно, связано с воспалительной реакцией против свободного фрагмента.
По данным Л.Р. Курилина и соавт. (2013) в ходе наблюдения 48 пациентов (средний возраст 41±7,2 лет) с впервые возникшей с впервые возникшей корешковой болью (с болью в пояснице и ноге), вызванной грыжей межпозвонкового диска у 42 из 48 (87,5%) пациентов, произошло существенное (больше 50%) уменьшение размера грыжевых масс в течение 3 — 12 месяцев после начала заболевания (размер грыжевых масс определялся как отношение максимального передне-заднего диаметра грыжевых масс к максимальному передне-заднему диаметру спинального канала на Т2 взвешенных аксиальных изображениях). Обследование проводилось до курса стационарного лечения и через 3, 6, 9 и 12 месяцев после его начала. Курс стационарного лечения (14 — 16 дней) был направлен на купирование болевого синдрома (НПВП, кортикостероиды, диуретики, ксантины, эпидуральные блокады с местными анестетиками и кортикостероидами, физиолечение, тракции, лечебная физкультура).
Y. Yukawa и соавт. (1996) в течение 30 месяцев наблюдали 30 пациентов с дискогенной радикулопатией, леченных консервативно. Были оценены клинический статус и морфологические изменения в динамике, проведена серия МРТ (в среднем 4,4). Большинство клинических проявлений регрессировали в течение 1 года, что сочеталось с уменьшением размера грыжи диска в среднем на 15% в сагиттальной и на 18% в аксиальной плоскости. Уменьшение грыжи диска наблюдалось и в сроки более 1 года, но это сопровождалось усилением дегенеративных процессов. При динамическом исследовании 38 пациентов с корешковыми болями объем грыжи диска уменьшился в 40% случаев. Вещество диска в эпидуральном пространстве подвергалось большему регрессу, чем в подсвязочном, что может быть обусловлено более богатым кровоснабжением.
Пульпозное ядро, в норме не взаимодействующее с иммунной системой и обладающее антигенными свойствами, при разрыве фиброзного кольца попадает в зону эпидурального кровоснабжения. При этом развиваются аутоиммунные реакции, которые приводят к фагоцитозу и резорбции грыжевых масс макрофагами. При протрузиях дисков целостность фиброзного кольца не нарушается, компоненты пульпозного ядра не попадают в зону кровоснабжения и, следовательно, не подвергаются аутоиммунной резорбции.
Резорбция фрагментов грыжи диска, по данным иммунологических исследований, обусловлена каскадом воспалительных реакций. Считается, что воспалительные цитокины, в т.ч. и ФНОα, стимулируют выработку металлопротеиназ, факторов неоангиогенеза (фактор роста эндотелия сосудов плазмин), что обеспечивает усиление фагоцитоза и резорбции фрагментов грыжи диска. Поэтому неэффективность терапии ингибиторами ФНОα у пациентов с дискогенной радикулопатией можно частично объяснить подавлением этой саногенетической реакции. Исход воспалительной реакции в настоящее время непредсказуем и, вероятно, генетически детерминирован.
Т. Ikeda и соавт. (1996) провели гистологические и гистохимические исследования 100 биопсий грыж дисков: воспалительные изменения (в виде клеточной инфильтрации, в основном макрофагов в пульпозное ядро, неоваскуляризации и грануляций) наблюдались в 17% случаев протрузии, 82% случаев подсвязочных экструзий, 100% случаев экструзий с разрывом задней продольной связки и 80% случаев секвестрированных грыж, что, по мнению авторов, создает предпосылки для резорбции фагоцитами вещества экструдированных и секвестрированных дисков. Многочисленные исследования подтверждают роль различных иммунологических факторов и факторов неоваскулогенеза в резорбции фрагментов грыжи диска (фактор некроза опухоли α – ФНОα, интерлейкины – ИЛ, фактор роста эндотелия сосудов, металлопротеиназы 3- го и 7-го типов, активация фагоцитоза и т. д.).
источники:
1. статья «Регресс грыжи диска поясничного отдела позвоночника» Евзиков Г.Ю., Исайкин А.И., Кавелина А.В., Шашкова Е.В., Алипбеков Н.Н.; Кафедра нервных болезней и нейрохирургии и Клиника нервных болезней им. А.Я. Кожевникова ГБОУ ВПО «Первый Московский государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова» Минздрава России, Москва, (журнал «Неврология, нейропсихиатрия, психосоматика» №1, 2015);
2. статья «Спонтанная резорбция грыж межпозвонковых дисков поясничного отдела позвоночника» Л.Р. Курилина, М.Н. Величко, Е.В. Соколова, С.С. Воробьева, Ф.Л. Леньшина, ФБУЗ «Приволжский окружной медицинский центр» Федерального медико-биологического агентства России», г. Н. Новгород, ГБОУ ВПО «Нижегородская государственная медицинская академия» (журнал «Медицинский альманах» № 6 (30) ноябрь 2013);
3. статья «Дурально-мышечно-венозно-лимфатическая помпа позвоночника. Экспериментальное подтверждение гипотезы» В.К. Калабанов, Частнопрактикующий врач — мануальный терапевт. Нижний Новгород, Россия (журнал «Мануальная терапия» №3 (55), 2014).
Клинические примеры:
Читайте также:
статья «Патофизиологические аспекты резорбции грыж межпозвонкового диска» А.М. Ткачев, А.В. Епифанов, Е.С. Акарачкова, А.В. Смирнова, А.В. Илюшин, Д.С. Арчаков (Consilium Medicum, №2, 2019) [читать];
статьz «Нейровизуализация регресса грыж межпозвонковых дисков поясничного отдела позвоночника в результате консервативного (ортопедического) лечения» С.С. Кочкартаев; Научно-исследовательский институт травматологии и ортопедии Министерства здравоохранения Республики Узбекистан, г.Ташкент (журнал «Гений ортопедии № 4, 2012) [читать]
Источник
Текущая версия страницы пока не проверялась опытными участниками и может значительно отличаться от версии, проверенной 5 декабря 2019;
проверки требуют 10 правок.
Резорбция межпозвонковой грыжи (частичная или полная) — частичное уменьшение размеров или полное исчезновение грыжи межпозвонкового диска без хирургического вмешательства[1].
История[править | править код]
Спонтанная резорбция грыжи межпозвонковых дисков впервые была описана при повторной эпидурографии в 1945 году[2]. Следующая работа была опубликована в 1984 году Дж. Гюинтет с соавторами[3]. В 1990 в журнале Spine была опубликована статья, в которой Дж. А. Саал с соавторстве впервые описали феномен спонтанной резорбции грыжи по результатам МРТ и КТ[4].
Распространенность[править | править код]
В настоящее время существует большое количество литературных источников, в которых описываются пациенты с резорбцией грыж межпозвонковых дисков[5]. По данным литературы резорбция может наступать от 35 до 100% случаев[6].
Гипотезы возникновения[править | править код]
Точных механизм данного феномена до конца не известен. В настоящее время существует три гипотезы спонтанного регресса грыжи межпозвонкового диска:
1. Предполагается, что уменьшение грыжи межпозвоночного диска в размере происходит за счет обезвоживания и сжатия фрагментов грыжевого диска и их ретракция в пределы фиброзного кольца, за счет чего при проведении магнитно-резонансной томографии (МРТ) отмечается уменьшение интенсивности сигнала[7].
2. На заднюю продольную связку оказывается напряжение, за счет которого происходит ретракция фрагментов грыжевого диска обратно в занимаемое им в норме пространство[8].
3. Воспалительная реакция и неоваскуляризация грыжи диска приводят к ферментативному разрушению и фагоцитозу хрящевой ткани. Это предположительно происходит после того как содержимое межпозвоночного диска попадает в эпидуральное пространство, вследствие чего организм воспринимает его как чужеродное[9].
Патофизиология процесса[править | править код]
Существует мнение, что в зависимости от каждой конкретной клинической ситуации каждый из перечисленных механизмов принимает большее или меньшее участие в резорбции МПД.[10].
Одним из основных маркеров спонтанной резорбции межпозвоночного диска является неоваскуляризация – пролиферация новых кровеносных сосудов по краю тканей грыжевого выпячивания[11]. В неоваскуляризации грыжи ПМД принимают участие такие медиаторы как фактор некроза опухолей альфа ФНО-a (способствует экспрессии сосудистого эндотелиального фактора роста), сосудистый эндотелиальный фактор роста (ключевая роль в оразовании новых сосудов), а также основной фактор роста фибробластов[12]. Также ангиогенез могут усиливать провоспалительные цитокины, которые образуются при взаимодействии макрофагов с тканью МПД [13]. Чем выше степень неоваскуляризации, тем больше вероятность резорбции грыжи МПД[14].
Макрофаги, в свою очередь, способны поглощать компоненты пораженных грыжей клеток МПД[15][16]. Кроме того они стимулируют выработку матриксной металлопротеиназы (ММР), за счет катаболического действия которой усиливается процесс резорбции МПГ.[17] Протеогликаны и коллагены (лизосомальные ферменты), которые выделяют макрофаги, также способны разрушать внеклеточные молекулы.
Резорбция межпозвонковой грыжи
Взаимосвязь между резорбцией грыжи межпозвонкового диска и клиническим улучшением еще не до конца объяснена. Предполагается, что причиной болевого синдрома является не только компрессия нервного корешка грыжевым выпячиванием, но и высвобождение воспалительных цитокинов.[18]
Список литературы[править | править код]
- Dario AB, Ferreira ML, Refshauge KM, Lima TS, Ordoñana JR, Ferreira PH. The relationship between obesity, low back pain, and lumbar disc degeneration when genetics and the environment are considered: a systematic review of twin studies. Spine J. 2015 May 1;15(5):1106-17.
- Altun I, Yüksel KZ. Lumbar herniated disc: spontaneous regression. Korean J Pain. 2017. №30(1). Р. 44-50.
- Key JA. The conservative and operative treatment of lesions of the intervertebral discs in the low back. Surgery 1945; 17:291-303.
- Guinto FC Jr, Hashim H, Stumer M. CT demonstration of disk regression after conservative therapy. AJNR Am J Neuroradiol. 1984. №5(5). Р.632-633.
- Saal JA, Saal JS, Herzog RJ. The natural history of lumbar intervertebral disc extrusions treated nonoperatively. Spine 1990; 15:683-686.
- Yang X, Zhang Q, Hao X et al. Spontaneous regression of herniated lumbar discs: Report of one illustrative case and review of the literature. Clin Neurol Neurosurg. 2016. №143. Р.86-89.
- Ткачев А.М., Акарачкова Е.С., Смирнова А.В., Илюшин А.В., Кулюткин Н.В., Смеря Ю.В. Спонтанный регресс грыж межпозвонковых дисков поясничного отдела позвоночника на фоне терапии габапентином. Фарматека. 2017. № 19 (352). С. 20-24.
- Tsuru M, Nagata K, Ueno T et al. Electron microscopic observation of established chondrocytes derived from human intervertebral disc hernia (KTN-1) and role of macrophages in spontaneous regression of degenerated tissues. Spine J 2001; 1 (6): 422–31.
- Haro H, Komori H, Kato T et al. Experimental studies on the effects of recombinant human matrix metalloproteinases on herniated disc tissues — how to facilitate the natural resorption process of herniated discs. J Orthop Res 2005; 23: 412–9.
- Haro H, Shinomiya K, Komori H et al. Upregulated expression of chemokines in herniated nucleus pulposus resorption. Spine 1996; 21 (14): 1647–52.
- Peul WC, van Houwelingen HC, van den Hout WB et al. Surgery versus prolonged conservative treatment for sciatica. N Engl J Med 2007; 356: 2245–56.
- Ткачев А.М., Епифанов А.В., Акарачкова Е.С., Смирнова А.В., Илюшин А.В., Арчаков Д.С. Патофизиологические аспекты резорбции грыж межпозвонкового диска. Consilium Medicum. 2019. Т. 21. № 2. С. 59-63.
- Chiu CC, Chuang TY, Chang KH, Wu CH, Lin PW, Hsu WY. The probability of spontaneous regression of lumbar herniated disc: a systematic review. Clin Rehabil. 2015;29(2):184-195. doi: 10.1177/0269215514540919
- Autio RA, Karppinen J, Niinimäki J et al. Determinants of spontaneous resorption of intervertebral disc herniations. Spine 2006; 31: 1247–52.
- Rätsep T, Minajeva A, Asser T. Relationship between neovascularization and degenerative changes in herniated lumbar intervertebral discs. Eur Spine J 2013; 22 (11): 2474–80.
- Jia CQ, Zhao JG, Zhang SF, Qi F. Stromal cell-derived factor-1 and vascular endothelial growth factor may play an important role in the process of neovascularization of herniated intervertebral discs. J Int Med Res 2009; 37 (1): 136–44.
- Ткачев А.М., Акарачкова Е.С., Смирнова А.В. и др. Спонтанный регресс грыж межпозвонковых дисков поясничного отдела на фоне терапии габапентином. Фарматека. 2017; 19 (352): 20–5.
- Физическая реабилитация в комплексном лечении больных с дорсопатиями — 4-е издание, под ред. С.М.Старикова — М: «Граница» 2019.- 216 с. ISBN 978-5-9933-0220-1
- Virri J, Grönblad M, Seitsalo S et al. Comparison of the prevalence of inflammatory cells in subtypes of disc herniations and associations with straight leg raising. Spine 2001; 26: 2311–5.
- Ткачев А.М., Епифанов А.В., Акарачкова Е.С., Смирнова А.В., Илюшин А.В., Арчаков Д.С. Роль воспаления в спонтанном регрессе грыж межпозвонковых дисков. Русский медицинский журнал. Медицинское обозрение. 2019а. Т. 3. № 7. С. 30-33.
- Haro H, Komori H, Kato T et al. Experimental studies on the effects of recombinant human matrix metalloproteinases on herniated disc tissues — how to facilitate the natural resorption process of herniated discs. J Orthop Res 2005; 23: 412–9.
- Omarker K, Myers RR. Pathogenesis of sciatic pain: role of herniated nucleus pulposus and deformation of spinal nerve root and dorsal root ganglion. Pain. 1998;78(2):99-105.
Примечания[править | править код]
- ↑ Ткачев А.М., Епифанов А.В., Акарачкова Е.С. и др, 2019
- ↑ Key JA, 1945
- ↑ Guinto FC Jr, Hashim H, Stumer M, 1984
- ↑ Saal JA, Saal JS, Herzog RJ, 1990
- ↑ Yang X, Zhang Q, Hao X et al., 2016
- ↑ Yang X, Zhang Q, Hao X et al., 2016, Ткачев А.М., Акарачкова Е.С., Смирнова А.В., 2017
- ↑ Tsuru M, Nagata K, Ueno T et al., 2001
- ↑ Haro H, Komori H, Kato T et al., 2005
- ↑ Haro H, Shinomiya K, Komori H et al., 1996, Peul WC, van Houwelingen HC, van den Hout WB et al., 2007
- ↑ Ткачев А.М., Епифанов А.В., Акарачкова Е.С. и др., 2019
- ↑ Autio RA, Karppinen J, Niinimäki J et al., 2006, Rätsep T, Minajeva A, Asser T, 2013
- ↑ Jia CQ, Zhao JG, Zhang SF, Qi F, 2009
- ↑ Ткачев А.М., Акарачкова Е.С., Смирнова А.В. и др., 2017
- ↑ Virri J, Grönblad M, Seitsalo S et al., 2001
- ↑ Ткачев А.М., Епифанов А.В., Акарачкова Е.С. и др, 2019
- ↑ Ткачев А.М., Епифанов А.В., Акарачкова Е.С. и др, 2019]
- ↑ Haro H, Komori H, Kato T et al., 2005
- ↑ Omarker K, Myers RR, 1998
Ссылки[править | править код]
- Л.Р. Курилина, М.Н. Величко, Е.В. Соколова, С.С. Воробьева, Ф.Л. Леньшина, Спонтанная резорбация грыжи межпозвонковых дисков поясничного отдела позвоночника // Медицинский альманах, № 5 (30), ноябрь 2013
- А.А. Кулешов, А.И. Крупаткин, Н.В. Муравьева, Спонтанная резорбация грыжи межпозвонкового диска // Вестник травматологии и ортопедии им. Н.Н. Приорова. 2016, № 3
- Здоровая спина: как правильно лечить позвоночную грыжу // Mens’Health
- ПАТОФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ РЕЗОРБЦИИ ГРЫЖ МЕЖПОЗВОНКОВОГО ДИСКА // Cyberleninka
- Роль воспаления в спонтанном регрессе грыж межпозвонковых дисков // РМЖ
Источник