Грыжа левого желудочка сердца что это такое
Механизм развития гипертрофии левого желудочка
Многие годы пытаетесь вылечить СУСТАВЫ?
Глава Института лечения суставов: «Вы будете поражены, насколько просто можно вылечить суставы принимая каждый день средство за 147 рублей…
Читать далее »
Гипертрофия левого желудочка сердца (ГЛЖ) является одной из распространенных патологий сердца. Наибольший риск развития болезни имеют пациенты с гипертонической болезнью. Заболевание характеризуется утолщением сердечной мышцы в желудочке слева.
НАШИ ЧИТАТЕЛИ РЕКОМЕНДУЮТ!
Для лечения суставов наши читатели успешно используют Sustalaif. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…
На начальном этапе болезнь никак не проявляется, но в дальнейшем развиваются симптомы хронической сердечной недостаточности. В зависимости от этиологии различают следующие виды гипертрофии:
- Вторичная. Возникает в результате ряда заболеваний — артериальной гипертензии, пороков сердца и других.
- Первичная. Идиопатическая гипертрофия или гипертрофическая кардиомиопатия — причина появления неизвестна.
- Физиологическая. Имеет место у людей, занимающихся профессиональным спортом.
В основе механизма развития заболевания лежит увеличение нагрузки на мышечную стенку — вследствие повышенного давления, наличия препятствия для изгнания крови, усиленной работы миокарда и других причин. Сердце — это мышечный орган. И, как любая мышца, на нагрузку он отвечает увеличением своего объема. Но если для скелетных мышц это приемлемо и даже хорошо, то для сердца в большинстве случаев увеличение толщины стенки является патологией, приводящий к различным нарушениям.
На начальных этапах, когда нагрузка умеренная, гипертрофия незначительна, и больные не чувствуют никаких изменений в своем состоянии. Это длится до тех пор, пока не происходит срыв компенсаторных механизмов. Из-за того, что увеличивается стенка, уменьшается полость желудочка и крови негде скапливаться в период расслабления. А так как кровь давит на сердце изнутри, начинает меняться структура органа. И чем меньше объем камеры, тем больше начинает изменяться конфигурация сердца.
Следующим этапом после утолщения сердечной мышцы становится вытяжение полости желудочка и формирование концентрической гипертрофии. Для того чтобы вместить достаточный объем, камера сердца вытягивает свою структуру в виде конуса и тем самым увеличивает вместимость крови.
Но на этом этапе изменения не заканчиваются. Без лечения патологии, которая провоцирует нагрузку, мышечные волокна начинают растягиваться не только в длину, но и в ширину. И последним этапом становится развитие эксцентрической гипертрофии. Сердце принимает мешкообразную форму, камеры его растягиваются и имеют тонкую мышечную стенку. Такой орган уже не может выполнять свою функцию, и это состояние опасно тем, что развивается застойная сердечная недостаточность. В итоге пациентам устанавливают инвалидность.
Блокада левого желудочка сердца
Для того чтобы понять, что такое блокада левого желудочка сердца, нужно знать, как работает здоровое человеческое сердце, а также как организована его проводящая система.
Наше сердце состоит из желудочков и предсердий, которые по очереди сокращаясь, обеспечивают кровообращение всему организму. Работает сердце под влиянием электрических импульсов, которые вырабатывают его определенные структуры.
Синусовый узел – это доминирующая структура, генерирующая импульсы. После того как из этого узла выходит импульс, он проводится на предсердия, которые из-за этого сокращаются. После он достигает атриовентрикулярного узла. Этот узел располагается между желудочками и предсердиями и является своеобразными воротами для эклектического импульса меж двумя этими структурами. На доли секунд импульс задерживается в атриовентрикулярном узле. Нужно это для того, чтобы кровь успела из предсердий переместиться в желудочки. Затем этот импульс проводится по стволу пуска Гиса, достигая желудочков, тем самым заставляя их сократиться, и перелить кровь в общее русло.
Итак, если говорить простыми словами, то блокада левого желудочка пучка Гиса – это нарушение проводимости, при котором прекращается или замедляется электрический импульс.
Блокада левого желудочка сердца появляется на фоне ишемической или гипертонической болезни или ряда других сердечнососудистых заболеваний.
Классификация
Блокада проведения импульса может возникнуть в любом месте ножки, причем она может быть полной и неполной. А так как левая ножка делится на заднюю и переднюю часть, то вытекают разнообразные варианты классификации:
- Полная блокада левого желудочка
Причины болезни
Появляться такая патология может вследствие факторов, которые заставляют левый желудочек сокращаться интенсивнее, и мышечная стенка из-за этого растет. Это могут быть определенные заболевания либо чрезмерная нагрузка на сердце.
Гипертрофия левого желудочка сердца часто встречается у профессиональных спортсменов, которые получают чрезмерные аэробные нагрузки (аэробные – то есть «с кислородом»): это легкоатлеты, футболисты, хоккеисты. Из-за усиленного режима работы мышечная стенка левого желудочка «накачивается».
Также недуг может возникнуть из-за лишнего веса. Большая масса тела создает дополнительную нагрузку для сердца, из-за чего мышца вынуждена работать более интенсивно.
А вот заболевания, которые провоцируют утолщение стенки этой камеры сердца:
- хроническая гипертония (давление выше 145 на 100 мм рт. ст.);
- сужение аортального клапана;
- атеросклероз аорты.
Болезнь бывает и врожденной. Если стенка утолщена не сильно (значение не превышает 18 мм) – лечение не требуется.
Что это такое?
Гипертрофия левого желудочка сердца – это утолщение стенки этого отдела по сравнению с нормой. Объем внутреннего пространства при этом остается неизменным, а толщина мышечного слоя увеличивается в направлении к наружной стороне. При гипертрофии часто претерпевает изменения и перегородка между желудочками.
Стенка теряет свою эластичность, а утолщение бывает равномерным или присутствует лишь в некоторых ее участках. Часто миокард расширяется неравномерно при нарушении работы сердечных клапанов – аортального и митрального.
Утолщение также может затрагивать только верхнюю часть миокарда (верхушечная гипертрофия), быть симметричным или круговым.
Причинами гипертрофии левого желудочка сердца выступают две группы факторов:
- Физиологические, связанные с чрезмерными нагрузками у спортсменов и людей, чья работа связана с тяжелым физическим трудом.
- Патологические, среди них врожденные нарушения (плохой отток крови из желудочка, неправильное строение перегородок и стенок) и приобретенные (ожирение или лишний вес, гиподинамия, вредные привычки, болезни).
Каким должно быть нормальное артериальное давление у здорового человека: https://medknsltant.com/davlenie-cheloveka-norma-po-vozrastu/
Из заболеваний утолщение миокарда чаще всего провоцируют:
- гипертоническая болезнь, при которой левый желудочек сокращается с большой силой для проталкивания крови;
- стеноз аортального клапана препятствует нормальному току крови, что также служит нагрузкой на миокард;
- атеросклероз аорты;
- отек легких;
- сердечная недостаточность;
- гломерулонефрит;
- инфаркт миокарда.
Немаловажным фактором выступает и влияние наследственности – риск развития гипертрофии повышен, если данная проблема присутствует в семейной истории болезни.
Трабекула левого желудочка: что это, причины возникновения
В последнее время в связи с развитием технологий и более тщательным обследованием новорожденных детей на предмет врожденных аномалий количество обнаруженных трабекул в левом желудочке значительно возросло.
Многие не разграничивают понятия «дополнительная хорда» и «дополнительная трабекула», однако врачи утверждают, что это разные вещи. Хордой называют тонкую нить соединительной ткани, которая тянется от митрального клапана к мышечной ткани желудочка. Под трабекулой же понимают перегородки, небольшие выросты, тяжи, то есть трабекула может провисать в полость желудочка, а не соединять клапан с мышечной тканью. Однако не все врачи признают это различие и иногда пишут в заключении «хорда» вместо «трабекула».
Трабекула левого желудочка не представляет никакой опасности для жизни ребенка.
Чаще всего ее обнаруживают именно у детей, так как она является врожденной. Сердце, как известно, состоит из четырех камер: двух предсердий и двух желудочков. Желудочек и предсердие разграничиваются клапаном, который служит вратами, пропускающими кровь в желудочек и не выпускающими ее обратно в предсердие. Этот клапан соединен с мышечной тканью желудочка своеобразными пружинами, хордами, тонкими нитями, которые натягиваются и открывают клапан, а затем расслабляются и закрывают его. Клапан открывается и закрывается в соответствии с сердечными сокращениями.
Полезное видео — УЗИ сердца ребенку.
Трабекула левого желудочка по сути представляет собой еще одну хорду, соединяющую клапан с мышцей левого желудочка. Это не опасно для здоровья ребенка и может никак не проявляться на протяжении всей жизни.
Трабекула левого желудочка относится к малым аномалиям сердца, это не порок сердца и не смертельное заболевание. Часто оно даже не требует особого лечения, однако ребенка с такой аномалией рекомендуется наблюдать и регулярно показывать врачу. Причиной трабекулы левого желудочка является наследственность (в более, чем 90% случаев). Она появляется еще в период эмбрионального развития.
Признаки заболевания
Сама по себе дополнительная хорда никак не проявляется. Заподозрить трабекулу левого желудочка удается довольно редко, чаще всего заболевание обнаруживается случайно, при обследовании, проведении эхо-кг сердца.
Однако в некоторых случаях трабекула левого желудочка сопровождается осложнениями или возникает на фоне другого, более обширного заболевания, такого как соединительно-тканная дисплазия. В этих случаях у ребенка будут проявляться определенные признаки, требующие обследования. Большинство подобных симптомов наблюдается в период активного роста, в младшем школьном и подростковом возрасте.
При наличии не одной, а нескольких дополнительных хорд можно заподозрить заболевание соединительной ткани, что отразится на всем организме в целом.
Признаки трабекулы левого желудочка:
- Боли в области сердца, тахикардия. Боли и учащенное сердцебиение могут наблюдаться в период активного роста ребенка, когда происходит увеличение размера внутренних органов, рост костей и мышечной ткани. Как правило, ребенок жалуется на регулярную тахикардию и болезненные ощущения в груди после физической активности или без нее.
- Быстрая утомляемость. При возникновении осложнений и повышенной нагрузке на сердце ребенок начинает быстро уставать, жалуется на хроническую усталость, беспричинную слабость, быстро утомляется. При таких жалобах педиатры часто назначают ЭКГ, анализ крови, что поможет выявить другие нарушения и обнаружить трабекулу.
- Деформация конечностей. При заболевании соединительной ткани страдает не только сердце, но и скелет, мышечная ткань всего организма. У ребенка с дисплазией соединительной ткани наблюдается аномальная гибкость, сколиоз, вихляющая походка, прогнутая линия спины.
- Нарушение работы органов ЖКТ. У детей с дисплазией нередко наблюдается загиб желчного пузыря, а также гастроэзофагеальный рефлюкс, при котором содержимое желудка попадает вместе с желудочным соком в пищевод, вызывая его раздражение.
Кратко о клапанах сердца: что это, и зачем они нужны
Все клапаны открываются во время сокращения миокарда и смыкаются в период расслабления сердца.
Расположение клапанов
| Название | Расположение |
|---|---|
| Аортальный | Находится в месте соединения аорты с левым желудочком. |
| Пульмональный (легочный) | Там, где правый желудочек соединяется с легочным стволом (крупным сосудом). |
| Митральный | Между левыми предсердием и желудочком. |
| Трикуспидальный (трехстворчатый) | Между правыми предсердием и желудочком. |
Строение и функции
| Название | Структура | Предназначение |
|---|---|---|
| Аортальный | 3 полулунные заслонки | Препятствует обратному попаданию крови из аорты в желудочек |
| Пульмональный | 3 полулунные заслонки | Обеспечивает ток крови только из желудочка в легочный ствол, но не наоборот |
| Митральный | 2 створки, а также сухожильные хорды и папиллярные мышцы (выросты миокарда), которые их удерживают | Не дает крови течь обратно из желудочка в предсердие |
| Трикуспидальный | 3 створки, сухожильные хорды, папиллярные мышцы | Препятствует вытеканию крови из желудочка в предсердие |
Что это такое?
Сердце человека включает в себя 4 камеры. Одной из них является желудочек с левой стороны. В нем начинается большой круг кровообращения. Эта часть располагается внизу сердца, слева. Объем левого желудочка у новорожденных колеблется от 6 до 10 кубических сантиметров, а у взрослого человека — от 130 до 210 см.
В сравнении с правым желудочком сердца левый более вытянутый и развитый в отношении ткани мышц. В нем выделяют два отдела:
- задний — сообщается с предсердием;
- передний — сообщается с аортой.
Мощные мышцы миокарда делают стенку левого желудочка более толстой: она достигает 11–14 мм в толщину. На внутренней стороне этой части органа есть мясистые трабекулы (перегородки), которые образуют выступы и переплетения. Задачей левого желудочка является выталкивание артериальной крови, наполненной кислородом и полезными веществами, к органам. Тем самым начинается большой круг кровообращения.
Источник
4 мая 20192140,1 тыс.
Гипертрофия миокарда левого желудочка при артериальной гипертензии
Тяжесть клинических проявлений и прогноз больных с артериальной гипертензией определяются не только степенью повышения артериального давления, но и в значительной мере поражением органов-мишеней, в первую очередь наличием гипертрофии миокарда левого
Тяжесть клинических проявлений и прогноз больных с артериальной гипертензией определяются не только степенью повышения артериального давления, но и в значительной мере поражением органов-мишеней, в первую очередь наличием гипертрофии миокарда левого желудочка (ГЛЖ). Последняя характеризуется гипертрофией миоцитов, повышением содержания коллагена и фиброзом миокарда. Данные изменения способствуют повышению потребности миокарда в кислороде, следовательно, развитию ишемии, изменению систолической и диастолической функций, аритмии.
В настоящее время ГЛЖ рассматривают как основной предиктор ранней сердечно-сосудистой заболеваемости и смертности, по образному выражению, ГЛЖ – это «молчаливый убийца». Подтверждением этому являются данные Kannel (1992), свидетельствующие о том, что у пациентов, страдающих артериальной гипертензией и имеющих гипертрофию левого желудочка, риск развития сердечно-сосудистых событий достоверно выше по сравнению с больными без ГЛЖ. Так, в течение двухлетнего наблюдения установлено, что инсульт и ИБС при ГЛЖ встречаются почти в 3 раза чаще, а сердечная недостаточность – в 4 раза, чем у пациентов с АГ, но без ГЛЖ.
Развитие ГЛЖ связано с различными генетическими, демографическими, клиническими и биохимическими факторами. Демографические факторы и образ жизни, ассоциированные с развитием ГЛЖ, включают возраст, пол, физическую активность, расу, ожирение, чувствительность к соли, количество потребляемого алкоголя. Известно, что ГЛЖ чаще наблюдается у мужчин, чем у женщин, удельный вес больных с ГЛЖ увеличивается с возрастом. Важное значение для развития ГЛЖ имеет тяжесть клинического течения АГ, среди пациентов с высокой АГ (АД свыше 180/110 мм рт. ст.) ГЛЖ встречается в 2 раза чаще, чем при мягкой гипертензии. Кроме степени повышения АД, важную роль в развитии ГЛЖ играет утренний подъем АД. Значительное его повышение в утренние часы ассоциировано с развитием ГЛЖ как у леченных, так и у нелеченных больных с артериальной гипертензией.
Развитию ГЛЖ способствуют гемодинамические факторы: нагрузка давлением и объемом, изменение структуры артерий, нарушения реологических свойств крови. Среди биохимических факторов, приводящих к развитию ГЛЖ, следует отметить повышение активности симпатоадреналовой и ренин-ангиотензин-альдостероновой систем (РААС). Избыточное образование норадреналина и ангиотензина II с последующим связыванием с АТ1 рецепторами приводит к вазоконстрикции, активации гипертрофии и пролиферации, а гиперальдостеронемия – задержке жидкости, коллагенообразованию и фиброзу. Уровень ангиотензина II коррелирует с массой миокарда: чем он выше, тем чаще развивается ГЛЖ. На сегодняшний день РААС рассматривается как двухкомпонентная система – циркулирующая и тканевая. Предполагается, что именно тканевая РААС принимает самое активное участие в развитии таких патологических процессов как атеросклероз, гипертрофия и фиброз.
Активность РААС в значительной степени генетически детерминирована. Одним из генетических факторов, способствующих развитию ГЛЖ, является полиморфизм гена АПФ, который относится к регуляторным генам, для него характерен инзерционно-делеционный (I/D) полиморфизм в 16-м интроне хромосомы 17q23. Наличие или отсутствие фрагмента длиной 300 нуклеотидных пар (н. п.) рассматривают как маркер полиморфизма гена АПФ, для инзерции (I) характерен фрагмент 490 н. п., для делеции (D) – 190 н. п.
Биохимическими проявлениями DD генотипа являются: повышение уровня и активности АПФ, уровня ангиотензина ІІ, снижение уровня брадикинина, чувствительности к натрию, инсулинорезистентность. Выявлены следующие фенотипические проявления данного генотипа: артериальная гипертензия, гипертрофия миокарда левого желудочка, более частое развитие и тяжелое течение поражений почек, высокий риск внезапной смерти. Выраженная гипертрофия миокарда при DD генотипе связана со значительным преобладанием активности местной РААС над системной, высоким удельным весом образования ангиотензина ІІ не-АПФ-опосредованным путем, преимущественно из ангиотензиногена. Следует отметить, что DD генотип среди больных с артериальной гипертензией встречается значительно чаще, чем в популяции, и, возможно, является ведущим патогенетическим механизмом у этих больных.
По данным исследований, проводимых нашей кафедрой совместно с Институтом терапии им. Л. Т. Малой АМН Украины, в общей популяции DD генотип встречается у 28%, DI генотип – у 43%, II генотип – у 29% людей; у больных с эссенциальной гипертонией DD генотип – у 43%, DI генотип – у 33%, II генотип – у 24% пациентов. В группе больных – гомозигот по делеции в гене АПФ достоверно чаще встречалась гипертрофия миокарда левого желудочка, масса миокарда была достоверно выше.
С учетом неблагоприятного влияния ГЛЖ на клиническое течение и прогноз больных с артериальной гипертензией, а также снижения риска развития сердечно-сосудистых событий при регрессе гипертрофии чрезвычайно важна коррекция модифицируемых факторов риска ГЛЖ. Прежде всего, это назначение адекватной антигипертензивной терапии, обеспечивающей достижение целевых цифр АД, предупреждение выраженной утренней гипертензии, нормализацию суточного профиля и вариабельности АД, устранение гиперактивности САС и РААС, в том числе тканевой.
При выборе антигипертензивного препарата нужно учитывать не только его способность снижать артериальное давление, но и органопротекторные свойства. Наиболее значимое органопротекторное влияние имеют препараты, воздействующие на тканевую РААС, – ингибиторы АПФ и сартаны, что подтверждают многие клинические исследования. При проведении сравнительных исследований установлено, что менее значимое влияние на выраженность ГЛЖ оказывают диуретики и бета-блокаторы, более эффективны антагонисты кальция, ингибиторы АПФ и сартаны.
Так, в исследовании LIFE доказано, что при одинаковом влиянии на АД лосартан более значимо влиял на ГЛЖ, чем атенолол. Подобные результаты получены и при использовании другого препарата этой группы – телмисартана в сравнительных исследованиях с гидрохлортиазидом, эналаприлом, карведилолом, рамиприлом. Так в 12-месячном двойном слепом испытании пациентов с легкой и умеренно выраженной гипертензией индекс массы миокарда левого желудочка (ИММЛЖ) достоверно снижался по отношению к начальным параметрам в группе пациентов, принимавших 1 раз в сутки телмисартан 80 мг (с 141 до 125 г/м; р
Гипертрофия левого желудочка
Под таким заболеванием, как гипертрофия левого желудочка имеется в виду такое функциональное состояние сердца, при котором миокард способен наращивать массу своих мышц.
Гипертрофия в левом желудочке может развиваться как осложнение после многих заболеваний, и ее формирование – это прогностически неблагоприятный признак. Риск летального исхода при развитии гипертрофии левого желудочка становится выше в 7-9 раз, зачастую от этого заболевания страдает мужской пол. Особенно важным является прогноз для молодых пациентов: если у таких лиц стремительно развивается гипертрофия, то в течение следующих 5 лет можно ожидать смерти больного.
Причины гипертрофии
Все причины, которые приводят к такому патологическому состоянию, как гипертрофия левого желудочка сердца, разделяют на:
К физиологическим причинам относятся активные тренировки и образ жизни. Причем их необходимо соизмерять со способностями организма пациента. Все дело в том, что вся нагрузка на левый сердечный желудочек является прямо пропорциональной физической активности.
Среди патологических причин гипертрофии выделяют наследственные и приобретенные. Врожденные сердечные патологии составляют лишь малый процент от всех типов гипертрофий. Наиболее распространенными врожденными патологиями считаются пороки сердца, которые выражаются в нарушении оттока крови из сердечного желудочка. Приобретенные причины спровоцированы вредными привычками (избыточным весом, чрезмерными нагрузками и др.).
Гипертрофия в левом желудочке может развиваться годами, и больной человек часто даже не подозревает, что имеет сердечную патологию. Именно в этом скрывается коварство, потому что она длительный период времени не подает каких-то явных признаков. Это часто бывает на первоначальной стадии болезни, когда увеличение массы стенок еще не способно превысить возможности функции кровообращения. Часто патологию выявляют врачи при проведении электрокардиографии во время плановых профилактических медицинских осмотров. Но клиническая картина может быть иной, а иногда и прямо противоположной: в самом начальном этапе ее проявления состояние больного сильно ухудшается. И наиболее характерным признаком гипертрофии считается стенокардия, развивающаяся от того, что происходит сжатие тех сосудов, которые питают миокард.
Появляются резкая боль в области грудной клетки, данная патология дает о себе знать головокружениями, фибрилляцией предсердий, мгновенным замиранием сердца и потерей сознания. Больной человек может очень быстро утомляться, появляется аритмия мерцательного типа. При наличии такой симптоматики следует незамедлительно провести ЭКГ и УЗД сердца.
Среди часто встречаемых осложнений гипертрофии выделяется недостаточность левого предсердия, которая вызывает одышку. Она может проявлять себя как при физических нагрузках, так и в абсолютном покое. Этот признак уже появляется на более поздней стадии данной патологии.
Помимо этих признаков гипертрофия проявляется:
При инфаркте миокарда, атеросклерозе, пороках сердца, отеке легких, остром гломерулонефрите и сердечной недостаточности сама гипертрофия является их первым симптомом, на что могут указывать результаты электрокардиографии.
Осложнения гипертрофии левого желудочка
Левый желудочек сердца – это связующее звено с большим кругом кровообращения, который несет ответственность за подачу крови во все ткани и органы, поэтому увеличение в размерах этого отдела приводит к очень серьезным осложнениям, например:
Очень важно и необходимо выявить эту аномалию вовремя, еще на ранних этапах, чтобы успеть предотвратить появление более серьезных осложнений. Для этого нужно проходить регулярные осмотры у врача-кардиолога. Так как каждый из нас является индивидуальным и нормальные показатели состояние организма для каждого человека могут иметь определенные границы, именно по этой причине и необходимо проходить регулярные обследования. Благодаря таким мониторингам врач может определить наличие каких-либо изменений, которые могут присутствовать в организме и предпринять необходимые действия.
Чаще всего гипертрофия левого желудочка не является самостоятельной болезнью, а симптомом той или иной патологии, преимущественно сердечно-сосудистой системы. Поэтому перед тем, как начать лечение, необходимо установить причину патологии принять необходимые меры для лечения основной болезни.
Например, одна из причин возникновения гипертрофии левого желудочка – врожденный порок сердца. В этом случае показано оперативное лечение, после которого назначается симптоматическая терапия. Кроме того, назначается патогенетическое лечение, которое направлено на замедление процессов гипертрофии.
Прежде всего, начиная лечение, необходимо постараться устранить причину гипертрофии. Без этого лечение может не оказать должного эффекта. Например, если гипертрофия возникла из-за малоподвижного образа жизни, различных вредных привычек, нерационального и неправильного питания, предпринимать какие-то шаги без нормализации образа жизни бесполезно. Таким пациентам лучше применять умеренные физические нагрузки, занимаясь аэробикой, бегом, плаванием.
В рационе пациентов с гипертрофией обязательно должны присутствовать продукты, которые богаты витаминами, коферментом Q-10, микроэлементами (калием, кальцием, магнием), омега жирными кислотами. Наличие таких веществ помогает укрепить стенку миокарда и оказывает положительное воздействие на обменные процессы в тканях.
Медикаментозное лечение при гипертрофии левого желудочка используется не всегда. Прежде всего, оно направленно на восстановление питания миокарда и сердечного ритма. Это бета-адреноблокаторы (бисопролол, метопролол, анаприлин и др.) и антиаритмические средства (верапамил, атенолол, амиодарон). Прием препаратов, которые регулируют сердечную деятельность, необходим в течение всей жизни пациента. Их ни в коем случае нельзя сочетать с алкоголем. Кроме того, показан прием ингибиторов ангиотензина, гипотензивных средств (рамиприл, эналаприл и других). Желательно избавиться от вредных привычек. Например, никотин снижает насыщение сердечной мышцы кислородом.
Пациентам с гипертрофией левого желудочка показано дробное питание. Необходимо выпивать достаточное количество жидкости, обязательно следить за регулярным опорожнением кишечника (не меньше 1−2 раз в сутки), так как он отвечает за усвоение в организме всех питательных веществ. Спровоцировать гипертрофию может повышенное содержание сахара в крови, поэтому для лечения такого состояния необходимо принимать средства, нормализующие сахар.
Если принятые меры не позволяют остановить процесс гипертрофии, в некоторых случаях рекомендовано оперативное вмешательство, которое заключается в удалении участка гипертрофированной мышцы. Операция показана при врожденных пороках сердца в детском возрасте.
Хирургическое вмешательство при гипертрофии левого желудочка заключается в проведении двух видов операций. Первая заключается в устранении ишемии, выполняется в стадии декомпенсации патологического процесса. Этого можно достичь при помощи стенирования коронарных артерий и ангиопластики. Еще один вид операции – коррекция сердечных пороков. С этой целью проводится протезирование клапанов при их недостаточной функции и комиссуротомия.
Гипертрофия левого желудочка – опасная патология. При наличии ее в организме возрастает процент разных осложнений. Поэтому всегда нужно контролировать уровень артериального давления, регулярно наблюдаться у кардиолога и проходить ультразвуковое и электрокардиографическое исследование сердца, чтобы иметь возможность отследить динамику данной ситуации. При правильном выполнении всех рекомендаций исход заболевания благоприятный.
Источник