Грыжа опто хиазмальной цистерны что это такое
Хиазмальный синдром. Признаки хиазмального синдрома
Хиазмальный синдром описан при оптикохиазмальных арахноидитах, опухолях хиазмальной области, интракраниальной гипертензии. В последнем случае сдавление хиазмы происходит растянутым дном III желудочка. Данный механизм может иметь место и при опухолях задней черепной ямки. При поражении хиазмы обычно прослеживается резкая разница в остроте зрения левого и правого глаза. Она объясняется неравномерным страданием перекреста зрительных нервов. Снижение зрения чаще развивается постепенно, медленно, что в значительной степени зависит от расположения очага по отношению к хиазме и его природы. Для хиазмального синдрома характерно выпадение гетеронимных полей зрения. Это объясняется сдавлением перекрещенных волокон, идущих от носовых половин сетчатки, или неперекрещенных — от височных половин.
В последнем случае процесс сдавливает хиазму снаружи и с двух сторон. Выпадение полей зрения отличается асимметричностью. Можно наблюдать полную слепоту со стороны одного глаза и выпадение поля зрения — на другом. Важным подспорьем для топической диагностики в этом случае служит преобладание височного дефекта поля зрения. При расположении очага кпереди от хиазмы, например, при опухоли бугорка турецкого седла, в первую очередь страдают перекрещенные волокна папилломакулярного пучка, что проявляется в появлении скотом в битемпоральных полях зрения. По мере прогрессирования процесса они переходят в битемпоральную гетеронимную гемианопсию. Уже рана проявляется снижение зрения на один глаз, вплоть до полной слепоты. Это связано со сдавлением одного из зрительных нервов растущей опухолью. При компрессии хиазмы сзади динамика выпадения полей зрения та же, но снижение зрения развивается поздно, грубые выпадения остроты зрения редки.
В хиазме перекрещенные волокна от верхних половин сетчатки располааются в ее верхних отделах, от нижних — в нижних. В связи с этим при процессах, сдавливающих хиазму снизу, в первую очередь страдают перекрещенные волокна от нижних отделов сетчатки. В силу этого на начальных этапах процесса у больного обнаруживается верхняя квадрантная гетеронимная височная гемианопсия, которая в дальнейшем переходит в полную битемпоральную гемианопсию, а при сдавлении и латерально расположенных неперекрещенных волокон — в слепоту. При сдавлении хиазмы сверху наблюдается обратная динамика выпадения полей зрения — от нижней квадрантной гемианопсии до полной битемпоральной. При некоторых вариантах повреждения хиазмы в первую очередь страдает цветоощущение, и связи с чем при подозрении на опухоль гипофиза, краниофарингиому необходимо проверять поля зрения на цвета.
У большинства больных с хиазмальным синдромом имеет место битемпоральнoe сужение полей зрения (до 40°- 60°). В основе этого лежит частичное поражение перекрещенных волокон хиазмы, связанных с носовыми половинами сетчатки. При вовлечении в процесс и неперекрещенных волокон поле зрения оказывается суженым по всем меридианам, что создает впечатление концентрического сужения полей зрения и делает диагностику хиазмального синдрома весьма затруднительной. Дифференциальную диагностику в этом случае приходится проводить с концентрическим сужением полей зрения при неврите или ретробульбарном неврите. Однако, для поражения хиазмы характерным является преобладание сужения полей зрения с височных сторон. Именно это, а также относительная сохранность остроты зрения, отсутствие изменений на глазном дне или простая атрофия соска зрительного нерва будут свидетельствовать в пользу хиазмального синдрома.
Биназальная гемианопсия наблюдается при сдавлении хиазмы снаружи и является весьма редким дефектом полей зрения. Она описана при аневризме супраклиноидной части внутренней сонной артерии, при опухоли, располагающейся сбоку от зрительного перекреста и постепенно сдавливающей его по направлению кнутри. При этом вначале наблюдается назальная, а затем биназаальная гемианопсия.
Для хиазмального синдрома характерно несоответствие остроты зрения картине глазного дна — часто при значительной амблиопии изменения на глазном дне отсутствуют. По мере развития нисходящей дегенерации зрительного нерва у больных на глазном дне начинает регистрироваться первичная атрофия сосков зрительного нерва. Изменения на глазном дне отличаются асимметричностью. При этом может наблюдаться полное или частичное (височных половин) побледнение сосков зрительных нервов. Застойные соски зрительных нервов при хиазмальном синдроме встречаются в виде исключения. Это объясняется тем, что атрофия сосков зрительных нервов при хиазмальном синдроме опережает развитие интракраниальной гипертензии.
Учебное видео анатомии проводящего пути зрительного анализатора (зрительного нерва)
— Также рекомендуем «Трактусовый синдром. Поражение центрального зрительного пути от коленчатого тела и выше»
Оглавление темы «Признаки поражения первой и второй пары черепных нервов»:
1. Первая пара черепных нервов. Семиотика поражения обонятельного пути
2. Исследование обонятельных нервов. Синдромы поражения обоняния
3. Синдром Фостера-Кеннеди. Синдромы корковых поражения обонятельного пути
4. Анатомия зрительного пути. Центральный нейрон зрительного пути
5. Исследование зрительного пути. Методы обследования зрительных нервов
6. Поражение зрительного нерва. Ретробульбарный неврит
7. Хиазмальный синдром. Признаки хиазмального синдрома
8. Трактусовый синдром. Поражение центрального зрительного пути от коленчатого тела и выше
9. Поражение области шпорной борозды. Поражение полей 18, 19 головного мозга
10. Варианты зрительной агнозии. Апрактические нарушения при поражении теменно-затылочных отделов коры
Источник
Этиология и патогенез
Причинами пустого турецкого седла могут быть:
- инфекционные болезни, сопровождающиеся развитием воспалительного процесса в гипоталамо-гипофизарной области;
- местные и общие нарушения кровообращения;
- ятрогенные влияния (лучевая терапия, хирургические вмешательства, долгий прием агонистов допамина (дофамина), оральных контрацептивов или неадекватной дозы разных видов заместительной гормональной терапии);
- опухоли гипоталамо-гипофизарной зоны;
- некомпенсированные гипофункции периферических эндокринных желез.
Многие годы пытаетесь вылечить СУСТАВЫ?
Глава Института лечения суставов: «Вы будете поражены, насколько просто можно вылечить суставы принимая каждый день средство за 147 рублей…
Читать далее »
Не считая того, имеют значение наследственность (неполноценность соединительной ткани), аутоиммунные патологические процессы (аутоиммунный гипофизит) и некие физиологические процессы (беременность, менопауза). В согласовании с названными причинами выделяют первичную или вторичную, т.е. развившуюся опосля хирургического вмешательства, лучевой терапии и фармацевтического исцеления дефицитности диафрагмы турецкого седла.
НАШИ ЧИТАТЕЛИ РЕКОМЕНДУЮТ!
Для лечения суставов наши читатели успешно используют Sustalaif. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…
Патогенетический механизм формирования первичного синдрома пустого турецкого седла (часть амуниции для езды верхом и перевозки грузов на спине животного) обоснован анатомическими чертами турецкого седла и дефицитностью его диафрагмы с повышением отверстия, следующими переменами структуры субарахноидального места, возбуждением ликворной пульсации и уплощением и прижатием гипофиза к стенам турецкого седла. Размер селлярной ямки, как правило, возрастает и происходит частичное или, пореже, полное наполнение ее ликвором.
Не считая того, выделяют причины, ухудшающие дефицитность селлярной диафрагмы:
- увеличение внутричерепного давление разной этиологии;
- спонтанные некрозы опухолей гипофиза;
- кисты гипофиза (мозговой придаток в форме округлого образования, расположенного на нижней поверхности головного мозга в костном кармане, называемом турецким седлом, вырабатывает гормоны, влияющие на рост, обмен);
- физиологическая (многократные беременности, долгая лактация) или патологическая (долгий прием контрацептивов, неадекватной дозы разных видов заместительной гормональной терапии) гиперплазия гипофиза.
Исходя из перечисленных обстоятельств и изюминок патогенеза пустого турецкого седла, разумеется, что клинические проявления могут быть очень различны и включают:
- эндокринные нарушения, обусловленные конфигурацией функции гипофиза (компрессия секреторных клеточек или сдавление ножки с нарушением гипоталамической регуляции);
- нейроофтальмологические нарушения, обусловленные вовлечением в патологический процесс гипоталамической зоны и проводящих путей и нервишек, нарушением ликворооттока.
Эндокринные нарушении не облигатны, они выявляются приблизительно у 50% пациентов в виде конфигураций многофункциональной активности тропных гормонов гипофиза (пролактина, СТГ, АКТГ, ТТГ, пореже ЛГ и ФСГ) и вазопрессина вплоть до пангипопитуитаризма. Следует отметить, что в большая части вариантов степень недостатка тропных гормонов соответствует уровню субклинических проявлений патологических действий и не характеризуется броской медицинской симптоматикой.
Более нередко регится умеренная гиперпролактинемия, сопровождающаяся понижением ЛГ и ФСГ с проявлениями синдрома персистирующем галактореи-аменореи и, соответствующе, гипогонадизма. Вместе с тем уровень пролактина может некординально превосходить обычные значения и половая функция в ряде вариантов остается сохранной.
Довольно нередко синдром пустого турецкого седла сопровождается понижением базальной и стимулированной секреции СТГ. При этом клинические проявления зависят от возраста развития и манифестации патологии. В детском возрасте основное проявление — отставание в росте. Это подтверждается нередкой регистрацией пустого турецкого седла при недостатке гормона роста в детском возрасте. У взрослых явной и достоверной симптоматики недостатка гормона роста в схожих вариантах не находится.
Вторичный гипотиреоз, как следствие недостатка ТТГ, имеет скудные проявления, так как степень выявляемых нарушений в большая части вариантов имеет субклинический нрав. Следует отметить, что при первичном некомпенсированном гипотиреозе может развиться компенсаторная аденома гипофиза, сопровождающаяся синдромом пустого турецкого седла.
Вторичный гипогонадизм характеризуется нарушением фертильности вследствие олиго- или аменореи у дам или понижения либидо и олигоспермии у парней. В детском возрасте отмечается нарушение (Правонарушение, действие или бездействие, противоречащее требованиям правовых норм и совершенное деликтоспособным лицом; «Нарушение», один из первых рассказов Сергея Лукьяненко) своевременного полового развития.
Адренокортикотропная функция гипофиза почаще сопровождается вторичным гипокортицизмом. В то же время обрисованы варианты гиперкортицизма с соответствующей развернутой медицинской симптоматикой.
Может быть развитие недостатка вазопрессина с соответствующей симптоматикой несахарного диабета — первичной полиурией.
Нейроофтальмологические признаки также не облигатны и не полностью специфичны, желая частота их регистрации превосходит частоту регистрации эндокринных нарушений. Вероятны вегетативные нарушения с различными проявлениями — тахикардия, нарушения потоотделения, лабильность пульса и артериального давления, боли в животике и нарушения стула. Долгое течение болезни может сопровождаться эмоционально-личностными и мотивационными расстройствами. Редкий симптом пустого турецкого седла — ликворея (ринорея).
Зрительные нарушения могут проявляться понижением остроты зрения, нарушением (сужением) полей зрения, светобоязнью. В большая части вариантов зрительные нарушения — следствия провисания хиазмы в зону турецкого седла, а также сосудистых нарушений или хирургических вмешательств.
Ранешние признаки пустого турецкого седла не дифференцируются, что обосновано, с одной стороны, широким диапазоном клинических проявлений (водный или водно-спиртовой раствор или гель, предназначенный для преобразования латентного изображения, образовавшегося после экспонирования фотоматериала, в видимое) и, с иной стороны, субклиническим течением патологических действий. Следует держать в голове, что «пустое» турецкое седло почаще выявляется у дам в возрасте опосля 40 лет и ассоциировано с ожирением.
Источник
Узнать больше о неврологических заболеваниях на букву «О»:
Обморок (синкопе);
Окклюзионная гидроцефалия;
Окклюзия сонных артерий;
Оливопонтоцеребеллярные дегенерации;
Оптико-хиазмальный арахноидит;
Оптикомиелит;
Опухоли головного мозга;
Опухоли мозжечка;
Опухоли периферических нервов;
Опухоли спинного мозга;
Опухоли ствола мозга;
Опухоли ЦНС;
Опухоль конского хвоста;
Опухоль эпифиза;
Оромандибулярная дистония;
Остеохондроз позвоночника;
Отек головного мозга;
Отравление угарным газом;
Офтальмоплегическая мигрень.
Оптико-хиазмальный арахноидит — когда воспалена паутинная оболочка
Это нарушение относится к базальным менингоэнцефалитам средней черепной ямки. При оптико-хиазмальном арахноидите поражаются хиазма и зрительные нервы. Симптомами являются:
-
Быстрая зрительная утомляемость; - Боль в глазницах;
- Общая слабость;
- Ухудшение зрения.
Для постановки диагноза требуется проведение офтальмоскопии, визометрии, периметрии, уранографии. Также необходимо провести исследование реакции зрачков на свет. При консервативном лечении показано назначение глюкокортикостероидов, антибактериальных препаратов, антигистаминных лекарств, витаминов группы В и С. Если медикаментозная терапия оказывается малоэффективной, возможно оперативное вмешательство.
Общие сведения о заболевании
Эта болезнь считается наиболее распространенной формой воспаления паутинной оболочки. При ней воспалительный процесс локализован в основании головного мозга. По статистике в 60-80% случаев причинами развития патологии является наличие хронических очагов инфекции в придаточных синусах носа. В 10-15% этиология остается неустановленной. Тогда ставится диагноз: идиопатический оптико-хиазмальный арахноидит. Сейчас идет исследование роли аутоиммунных механизмов на возникновение болезни. Базальный менингоэнцефалит распространен во всех географических зонах среди лиц как мужского, так и женского пола.
Причины возникновения
Основной процент развития данной болезни приходится на воспаление околоносовых пазух. Оттуда вирусы и бактерии попадают в черепную коробку через естественные отверстия. В некоторых случаях причинами развития патологии становится острый мастоидит, отит. К основным этиологическим факторам причисляют:
-
Нейроинфекции. Паутинная оболочка воспаляется из-за внутричерепных осложнений, которые проявляются на фоне ангины, гриппа и туберкулёза. Характерная клиническая картина часто выявляется у больных нейросифилисом. Фиброзирующая форма характерна для длительной персистенции вируса гриппа в ликворе. - Черепно-мозговая травма может спровоцировать образование фиброзных спаек в районе арахноидеи. Поскольку симптоматика может проявиться спустя значительное время связь между ЧМТ и базальным менингоэнцефалитом не всегда легко установить.
- Врожденные пороки строения зрительного канала и костных стенок орбиты увеличивают проницаемость инфекции во внутричерепную полость. Из-за этого не только появляется очаговая симптоматика, но и патология имеет рецидивирующее течение.
- Множественный склероз относится к аутоиммунным патологиям. При нем поражается миелиновая оболочка нервных волокон головного и спинного мозга. Нарушение особенно сильно заметны на участке перивентрикулярного пространства больших полушарий и зрительного перекреста.
Механизм развития
Патогенез связан с влиянием на оболочки мозга инфекционного агента, чаще им выступают вирусы. При этом первой поражается паутинная оболочка, а после нее – мягкая. Наиболее выражены изменения структуры нервных тканей в зрительных нервах и зоне хиазмы. Локальный воспалительный процесс приводит к увеличению проницаемости сосудов и их расширению. В мозговых оболочках начинается экссудация и формирование клеточных инфильтратов. Это приводит к гипоксии и появлению аллергических реакций.
В дальнейшем воспаление приводит к фибропластическим изменениям арахноидеи в районе оптического нерва и зрительного перекреста. Соединительная ткань разрастается, отчего образуются обширные синехии между паутинной и твердой оболочки. Также образуются кисты с серозным содержимым и фиброзные тяжи. Кистозные образования могут быть как крупными единичными, так и множественными небольшого размера. Если они окружают хиазму со всех сторон, это вызывает сдавление зрительных нервов. Компрессия – основная причина дегенеративно-дистрофических изменений и атрофии.
Классификация оптико-хиазмального арахноидита
Болезнь имеет острую и хроническую форму. Хронически протекает амавроз Лебера, то есть наследственная семейная атрофия зрительных нервов. У этой патологии отслеживается четкая генетическая предрасположенность. В клинической классификации имеется 3 типа оптико-хиазмального арахноидита в зависимости от доминирующих симптомов:
- При кистозных образованиях клиника сходна с симптомами опухоли оптико-хиазмальной области. Рост кист способствует усилению сдавливания мозговых структур. При небольших кистах болезнь протекает бессимптомно.
- Наиболее распространенным типом течения является синдром ретробульбарного нерва. Для него характерно ассиметричное или одностороннее снижение зрения. Происходит фасцикулярное уменьшение зрительных полей.
- Осложненный застой диска зрительного нерва встречается довольно редко. При этом виде болезни нет симптомов воспалительного процесса. Из-за повышения внутричерепного давления происходит нарастание отека. В процесс включается внутренняя оболочка глазного яблока.
Симптоматическая картина
Заболевание отличается острым дебютом. У больных возникает сильная головная боль, и двухстороннее ухудшение зрения. Анальгетики не купируют цефалгию. При зрительных нагрузках (просмотре телепередач, чтение, работе за компьютером) появляется повышенная утомляемость. Развиваясь, патология приводит к сильной боли в окологлазничной области. Болевые ощущения иррадиируют в переносицу, лоб, виски и надбровные зоны. Могут локализоваться в орбите глаза. В сложных случаях дисфункция достигает наибольшей силы спустя несколько часов. При более легком течение процесс занимает 2-3 суток. Из зрительного поля начинают выпадать отдельные участки. Может пострадать цветовосприятие, особенно ощущение красного и зеленого цветов. Часто зрачки пациента становятся разного размера. Этот период сопровождается диспепсическими нарушениями: тошнотой, рвотой. Острая фаза может переходить в хроническую. Кроме того могут поражаться черепные нервы ответственные за обоняние. У больных отмечается литеральное опущение рта или глаза в связи с нарушением иннервации лицевого нерва.
Если поражение распространяется на гипоталамическую область, у пациентов отмечаются:
- Вегетососудистые кризы;
- Судорожные сокращения мышц;
- Нарушение терморегуляции;
- Жажда;
- Повышенная потливость;
- Субфебрилитет;
- Нарушения сна.
При хронической форме клинические признаки развиваются постепенно. После проведения диагностической цистернографии зрение у ряда больных восстанавливается на небольшой промежуток времени.
Возможные риски
Самое часто встречающееся осложнение — атрофия зрительного нерва. Возможна дислокация структур головного мозга. При разрастании кистозных тканей, появляется очаговая симптоматика и компрессия тканей. Если процесс переходит на другие оболочки мозга, отмечается менингит и менингоэнцефалит. Течение может осложняться внутричерепными абсцессами. Если произошло вторичное поражение желудочков, появляется вентрикулит. Такие больные попадают в группу риска острого нарушения мозгового кровообращения.
Диагностические методы
На ранних стадиях обнаружить болезнь сложно. Поскольку наиболее часто ее вызывает поражение околоносовых синусов, показана рентгенография или МРТ пазух. В процессе обследования выявляется небольшая пристеночная отечность слизистой клиновидного синуса. Также может обнаружиться поражение задних ячеек решетчатого лабиринта. Аппаратная диагностика включает:
-
Визометрию; - Периметрию;
- Исследование зрачковой реакции;
- Офтальмоскопию;
- Краниографию;
- Пневмоцистернографию.
При односторонней форме спустя 2 недели обследование дублируется, чтобы исключить отсроченное поражение второго глаза. Патология может сопровождаться мигрирующими дефектами. Отдельные изменения определяются в иных участках.
Терапия
При острой форме показано консервативное лечение. Терапия занимает 3-6 месяцев. После окончания острой фазы, назначаются физиотерапевтические процедуры, например электрофорез с витамином РР или препаратами кальция. Хорошо себя зарекомендовала иглорефлексотерапия. Для достижения эффекта требуется не менее 10 сеансов. В качестве медикаментозного лечения назначают:
- Гормональные глюкокортикостероиды;
- Антибактериальные средства;
- Антигистаминные препараты;
- Поливитаминные комплексы;
- Гипотензивное лечение;
- Дезинтоксикационная терапия.
Если отсутствует эффект от медикаментозного лечения, может быть проведена люмбальная пункция с введением кислорода в оптико-хиазмальную цистерну. Она позволяет разрушить соединительнотканные сращения. Операция при отеке ДЗН, плеоцитозе и менингите противопоказана. Необходима консультация нейрохирурга.
Прогноз
Врачебный прогноз зависит от характера течения и степени тяжести. Если течение легкое, зрительные нарушения выражены слабо, доктора дает благоприятный прогноз. Более тяжелые формы оптико-хиазмального арахноидита могут приводить к стойкой слепоте.
Меры профилактики
Специфической профилактики заболевания не существует. К неспецифическим методам можно отнести своевременную диагностику и лечение воспалений околоносовых синусов и инфекций головного мозга. После получения черепно-мозговой травмы необходимо регулярно проходить диспансеризацию у невролога. Это позволяет вовремя заметить возникновение симптоматики даже в отдаленном после травмы периоде.
Автор: Мотов Михаил Михайлович
Терапевт, блоггер
Источник
