Грыжа опто хиазмальной цистерны

х

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Оптикохиазмальный арахноидит, в сущности, является внутричерепным осложнением какой-либо инфекции, проникающей к базальным мозговым оболочкам, облегающим зрительный перекрест. Наиболее частой причиной возникновения оптико-хиазмального арахноидита является вяло текущий воспалительный процесс в клиновидной пазухе.

Способствующим фактором являются аномалии соотношения этих пазух и зрительных каналов. Оптико-хиазмальный арахноидит, по определению А.С.Киселева и соавт. (1994), представляет собой наиболее частую форму арахноидита основания головного мозга, в клинической картине которого преобладают нарушения зрения. При оптико-хиазмальном арахноидите имеет место диффузный продуктивный процесс в базальных оболочках головного мозга и прилегающих зонах вещества головного мозга с преимущественным поражением базальных цистерн головного мозга, оболочек зрительных нервов и зрительного перекреста. Таким образом, понятие оптико-хиазмального арахноидита объединяет две нозологические формы — ретробульбарный неврит и собственно неврит зрительных нервов в области их перекреста, причем в таком варианте первичным патологическим процессом выступает арахноидит, а вторичным — неврит зрительных нервов.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10]

Что вызывает оптикохиазмальный арахноидит?

По данным многих авторов, оптико-хиазмальный арахноидит относится к полиэтиологичным заболеваниям, среди которых отмечаются такие, как общие инфекции, заболевания околоносовых пазух, ЧМТ, семейная предрасположенность и др. По данным О.Н.Соколовой и соавт. (1990), от 58 до 78% всех случаев оптикохиазмального арахноидита обусловлены инфекционно-аллергическими процессами с преимущественным вовлечением в них околоносовых пазух.

Полиэтиологичность оптико-хиазмального арахноидита обусловливает и разнообразие патологических форм, которыми проявляется это заболевание, а также и патологических процессов, лежащих в его основе. Большое значение в этом отношении придают аллергии, аутоиммунным процессам, ЧМТ, наличию фокальной инфекции, по тем или иным причинам имеющей доступ к мозговым оболочкам основания черепа. Результатом действия указанных факторов является возникновение воспалительных пролнферативно-продуктивных процессов в оболочках головного мозга и спинно-мозговой жидкости, являющихся одновременно питающей средой и защитным барьером для головного мозга. Изменение метаболизма в указанных средах способствует возникновению сенсибилизации к образующимся катаболитам (аутоантигенам), нарушающим внутриклеточный метаболизм и приводящим к распаду нервных клеток. Продукты распада вещества и оболочек головного мозга замыкают порочный круг, усиливая общий патологический процесс, доводя его иногда до состояния необратимости. Поскольку основные аллергические процессы развиваются в паутинной оболочке, именно ее можно считать основным субстратом, на котором возникают и развиваются патогенетические механизмы оптико-хиазмального арахноидита.

Возникновение церебральных арахноидитов теснейшим образом связано с состоянием иммунной системы организма. Так, Н.С.Благовещенская и соавт. (1988) установили, что при риногенных церебральных арахноидитах возникают значительные изменения иммунологических показателей клеточного и гуморального иммунитета, сопровождающиеся вторичной иммунной депрессией или иммунодефицитным состоянием. Большую роль в этом играет вирусная инфекция. Так, было установлено, что поражение нервной системы может возникать не только при остром заболевании гриппом, но и вследствие субклинических его форм, выражающихся в длительном пребывании вируса в спинно-мозговой жидкости. По данным В.С.Лобзина (1983), именно последний факт является причиной возникновения так называемых фиброзирующих арахноидитов, могущих играть решающую роль в возникновении оптико-хиазмального арахноидита «неясной этиологии».

Определенное значение в развитии оптико-хиазмального арахноидита, по мнению многих авторов, может иметь наследственная предрасположенность к данному заболеванию, либо конкретная его форма в виде синдрома Лебера — двустороннее снижение остроты зрения, центральная скотома, отек диска зрительных нервов с последующей полной атрофией зрительных нервов.

Симптомы оптико-хиазмального арахноидита

Основным симптомом оптико-хиазмального арахноидита является резкое, часто быстро наступающее нарушение зрения на оба глаза, обусловленное битемпоральной гемианопсией, характерной для поражения центральной части зрительного перекреста. Наряду с понижением остроты зрения и изменения его полей, при оптико-хиазмальном арахноидите страдает и цветоощущение, особенно на красный и зеленый цвет. При оптико-хиазмальном арахноидите практически всегда имеются те или иные признаки воспаления на глазном дне.

При оптико-хиазмальном арахноидите нередко наблюдается невыраженная неврологическая и эндокринная симптоматика. Периодически возникает слабая или умеренная головная боль, некоторые диэнцефальные, гипоталамические и гипофизариые симптомы, такие как повышенная жажда, потливость, субфебрилитет, нарушение углеводного обмена, ритмичности в чередовании сна и бодрствования и др. Усиление головных болей свидетельствует о дальнейшем распространении воспалительного продуктивно-пролиферативного процесса на оболочки головного мозга с образованием в них спаек и кист, нарушающих ликвородинамику. При этом может возникать и повышение внутричерепного давления.

Диагностика оптико-хиазмального арахноидита

Диагностика, как правило, в начальной стадии оптико-хиазмального арахноидита затруднительна. Однако подозрение на наличие оптико-хиазмального арахноидита должна вызвать жалоба больного, страдающего какой-либо формой воспалительного процесса в околоносовых пазухах, на снижение остроты и «объема» зрения. Такой больной должен срочно пройти тщательное комплексное оториноларингологическое, офтальмологическое и неврологическое обследование При обзорной рентгенокраниографии могут выявляться признаки повышения внутричерепного давления, а при рентгенографии, КТ, МРТ околоносовых пазух — наличие в них патологических изменений, среди которых значимыми для установления диагноза оптико-хиазмального арахноидита являются даже небольшой пристеночный отек слизистой оболочки клиновидной пазухи или легкая вуаль задних ячеек решетчатого лабиринта. Наиболее ценным диагностическим методом является пневмоцистернография, с помощью которой возможно обнаружение кистозно-слипчивого процесса в области базальных цистерн головного мозга, в том числе и цистерне зрительного перекреста, при поражении которой она либо полностью не заполняется воздухом, либо чрезмерно расширена. Метод КТ позволяег выявить деформации различных отделов субарахноидального пространства, возникающие вследствие образования кист и спаек в цистерне перекреста, а также наличие гидроцефалии, а МРТ — структурные изменения ткани головного мозга.

Дифференциальную диагностику оптико-хиазмального арахноидита проводят с опухолями гипофиза и хиазмально-селлярной области, при которых самым частым симптомом, так же как и при оптико-хиазмальном арахноидите, является битемпоральная гемианопсия. Для гемиапопсий опухолевой природы, в отличие от оптико-хиазмального арахноидита, характерна четкость их контуров и не характерно появление центральной скотомы. Оптико-хиазмальный арахноидит дифференцируют также от аневризм сосудов артериального круга большого мозга, расположенных над клиновидной пазухой, при которых могут наблюдаться парацентральные гемианопсические выпадения. Указанные изменения полей зрения бывает трудно отличить от парацентральных скотом, которые при оптико-хиазмальном арахноидите встречаются в 80-87% случаев. Оптико-хиазмальный арахноидита в острой стадии следует дифференцировать также от тромбоэмболии пещеристого синуса и других объемных процессов в области зрительного перекреста и основания черепа.

[11], [12], [13], [14], [15], [16]

Лечение оптико-хиазмального арахноидита

Методы лечения больных с оптико-хиазмальным арахноидитом определяются его этиологией, локализацией первичного очага инфицирования, стадией заболевания, глубиной патоморфологических изменений как в самой структуре зрительных нервов, так и в окружающих зрительный перекрест тканях, общим состоянием организма, его специфической (иммунной) и неспецифической резистентностью. Как правило, в дебютной стадии заболевания применяют неоперативное лечение; при отсутствии эффекта или если первичный очаг инфекции определен, неоперативное лечение сочетают с хирургическим, например при хроническом этмоидите или сфеноидите — вскрытие указанных синусов и ликвидация патологического содержимого.

Неоперативное лечение в острой стадии: антибиотики, сульфаниламиды, десенсибилизирующие препараты, иммунокорректоры и иммуномодуляторы, дегидратационные методы, ангионротекторы, антигиноксанты, витамины группы В, нейротропные средства. Применение биостимуляторов, стероидных препаратов и протеолитиков в острой стадии не рекомендуется в связи с риском генерализации процесса. Эти средства применяют в хронической стадии или в послеоперационном периоде, когда налажен эффективный отток из синуса. Их назначение показано для предотвращения интенсивного рубцевания тканей в области оперативного вмешательства. Для достижения ббльшего эффекта некоторые авторы рекомендуют проводить интракаротидное введение соответствующих антибиотиков.

При достижении положительной динамики, наряду с продолжением комплексного противовоспалительного лечения, целесообразно назначение нейропротекторов и препаратов, улучшающих нервную проводимость. Положительные результаты получены от применения метода чрескожной электрической стимуляции зрительных нервов. Перспективными методами неоперативного лечения оптико-хиазмального арахноидита являются ГБО и методы экстракорпоральной терапии, в частности плазмаферез, УФО-аутогемотерапия.

При хроническом оптико-хиазмальном арахноидите для рассасывания спаек в оптико-хиазмальной области целесообразно применение протеолитических ферментов комплексного действия. К таковым относятся лекозим, в состав которого входят активные протеолитические вещества папайи, химопапаин, лизоцим, и набор протеиназ.

При неэффективности медикаментозного лечения некоторые авторы рекомендуют применять рентгенотерапию, фокусированную па оптико-хиазмальную область, введение в субарахноидальную область воздуха. В целом, при неоперативном лечении больных с оптико-хиазмальным арахноидитом улучшение зрения наступает в 45% случаев, перед остальными больными встает вопрос о хирургическом лечении, в противном случае они обречены на прогрессирующее снижение остроты зрения, вплоть до слепоты. По данным разных авторов, в результате хирургического лечения при различных формах оптико-хиазмального арахноидита в среднем у 25% больных, являющихся инвалидами по зрению, наступает улучшение зрения, из них у 50% — частичная трудовая реабилитация. Оптимальным сроком для хирургического лечения являются первые 3-6 мес после начала снижения остроты зрения, поскольку в эти сроки уже становится ясным, является ли неоперативное лечение эффективным или нет. Нейрохирургическому лечению обычно подлежат больные с остротой зрения ниже 0.1. Целью операции является освобождение зрительных нервов и зрительного перекреста от арахноидальных спаек и кист.

Хирургическое лечение оптико-хиазмального арахноидита. В комплексном лечении больных с оптико-хиазмальным арахноидитом важное значение имеет санация хронических очагов инфекции. В отношении санации околоносовых пазух существуют две точки зрения. Согласно первой, вскрытию подлежат все околоносовые пазухи, в которых лишь заподозрено наличие даже самого минимального указания на патологический процесс. В таких случаях Л.С.Киселев и соавт. (1994) рекомендуют проводить полисинусотомию путем эндоназального вскрытия решетчатого лабиринта, верхнечелюстной пазухи через средний носовой ход и клиновидную пазуху транссептально. Согласно второй точке зрения, вскрытию подлежат лишь те околоносовые пазухи, в которых обнаружены признаки гнойного воспаления. Опыт последних лет показывает, что предпочтение следует отдавать превентивному вскрытию всех околоносовых пазух даже при отсутствии в них признаков какой-либо формы воспаления. О пользе этой методики говорят факты того, что даже вскрытие заведомо нормальной клиновидной пазухи и других околоносовых пазух приводит к улучшению зрения. Вероятно, это обусловлено не только случайным «попаданием» в латентный очаг инфекции, но и в разгрузочном гуморальном эффекте, возникающем в результате появления во время операции неизбежного кровотечения, прерывания гемато- и лимфогенных путей циркуляции инфекции, разрушения барьеров, обусловливающих застойные явления в оптико-хиазмальной области.

В послеоперационном периоде больным назначают антибактериальную, дегидратационную и десенсибилизирующую терапию, применяют протеолитические ферменты и комплексное антиневритическое лечение. После тщательного гемостаза пазухи рыхло тампонируют, применяя тампоны, пропитанные взвесью соответствующего антибиотика и сульфаниламида в стерильном вазелиновом масле. На следующий день часть наиболее легко извлекаемых тампонов удаляют, остальные извлекают через 2 сут. В последующем пазухи промывают различными антисептиками с последующим введением в них различных средств, ускоряющих эпителизацию пазухи и минимизирующих рубцевание ее внутренней поверхности. Основное неоперативное лечение против оптико-хиазмального арахноидита, проводимое офтальмологами, начинают через 3-4 нед после операции на околоносовых пазухах. Однако, но нашему мнению, оно должно начинаться через 2-3 дня после удаления последних тампонов из оперированных синусов.