Этиология грыж пищеводного отверстия диафрагмы

Грыжа пищеводного отверстия диафрагмы (ГПОД) — хроническое рецидивирующее заболевание, при котором через расширенное пищеводное отверстие диафрагмы в грудную полость (заднее средостение) периодически может смещаться кардиальный отдел пищевода, фундальный отдел желудка, иногда другие органы брюшной полости (петли кишки, сальник и др.).

Основными механизмами развития ГПОД считают:

• несостоятельность соединительнотканных структур, участвующих в образовании пищеводно-желудочного соединения;
• значительное повышение внутрибрюшного давления;
• повышение двигательной активности пищевода (гипермоторная дискинезия).

Различают три типа ГПОД:

• аксиальная (осевая) грыжа характеризуется тем, что абдоминальная часть пищевода, кардиальный и фундальный отделы желудка при повышении внутрибрюшного давления могут свободно проникать («скользить») в грудную полость. Такие грыжи часто называют скользящими. Они обусловлены слабым прикреплением пищеводно-желудочного соединения к диафрагме. Скользящие грыжи обычно не ущемляются, а грыжи небольшого размера могут протекать бессимптомно и выявляются только при рентген-исследовании или ФГДС;
• параэзофагеальные (околопищеводные) грыжи отличаются от аксиальных грыж тем, что абдоминальный (кардиальный) отдел пищевода остается в брюшной полости, фиксирован в области пищеводного отверстия диафрагмы, тогда как фундальный и (или) антральный отделы желудка, а иногда и другие органы брюшной полости (петли тонкого или толстого кишечника, сальник и др.) могут проникать в грудную полость, располагаясь рядом с пищеводом (т. е. параэзофагеально). Таким образом, параэзофагеальные грыжи образуются при нормальной фиксации пищеводно-желудочного соединения к диафрагме, но при существенном расширении отверстия диафрагмы, в которое могут проникать органы брюшной полости. Параэзофагеальные грыжи встречаются реже, чем аксиальные, могут сопровождаться ущемлением сместившегося органа;
• смешанные грыжи характеризуются сочетанием признаков аксиальных и параэзофагеальных грыж.

Каждый из перечисленных типов ГПОД может быть временным, преходящим, возникающим только при повышении внутрибрюшного давления (нефиксированная грыжа) и постоянным (фиксированным) выпячиванием того или иного отдела пищевода или желудка в грудную полость.

Патогенез боли при ГПОД, безусловно, состоит из ряда компонентов. В его формировании участвуют дистензионный компонент (вследствие растяжения стенок пищевода при рефлюксе содержимого желудка), воспаление (изъязвление) слизистой пищевода, спастический компонент (гипермоторная дискинезия пищевода), ишемический компонент (сдавление грыжевого выпячивания в области пищеводного отверстия диафрагмы). Особенно выражен последний компонент при ущемлении ГПОД.

При ГПОД возможно развитие как псевдокоронарных, так и коронарных болей, аритмий. Я. Г. Колкин с соавт. (1996) при обследовании более тысячи больных с ГПОД выявили 29 % пациентов с болями, сходными со стенокардией. Среди этих пациентов нормальная ЭКГ зарегистрирована только в 18 % случаев. ЭКГ-признаки ИБС выявлены в 15 %, диффузные изменения миокарда — в 13 %, отклонение электрической оси сердца влево — в 19 %, вправо — в 2 %, синусовая тахикардия — в 1 %, синусовая брадикардия — в 19 %, желудочковая экстрасистолия — в 8 %, нарушения атриовентрикулярной проводимости — в 2 %, мерцательная аритмия — в 3 % случаев.

Вероятен следующий механизм возникновения боли при ГПОД: правый блуждающий нерв, разветвляясь, направляет часть своих ветвей к задней стенке желудка, часть — к солнечному сплетению. Смещение желудка вверх при образовании грыжи сопровождается натяжением ветвей блуждающего нерва, идущих к солнечному сплетению, вследствие чего возникают болевые ощущения. Подобное раздражение блуждающего нерва может привести также к сокращению продольной мускулатуры пищевода и дальнейшему увеличению грыжи, т. е. к образованию «порочного круга».

Соотношение гастроэзофагеальной рефлюксной болезни (ГЭРБ) и ГПОД может быть двояким: ГЭРБ может способствовать формированию ГПОД и наоборот. По мнению В. Х. Василенко (1971), у половины больных ГЭРБ обнаруживают ГПОД. В отличие от ГЭРБ без ГПОД, когда доминирующим проявлением является изжога, при ГЭРБ в сочетании с ГПОД преобладает боль. Боль при ГПОД, по данным различных авторов, беспокоит 25-85 % больных. В связи с преобладанием при ГПОД болевого синдрома над диспепсией в настоящей статье мы уделяем больше внимания именно боли.

При ГПОД боль имеет отчетливые особенности. Чаще боль локализуется в эпигастральной области, она имеет самый различный характер и разностороннюю иррадиацию. Обычно наблюдаются постоянные боли длительностью от нескольких дней до нескольких месяцев, иногда боли исчезают, но вскоре возобновляются опять. Иногда боль смещается ближе к пупку, нередко иррадиируя в спину и подреберья.

Периодически обостряются в виде кратковременных приступов, принимают опоясывающий характер, причем иррадиация может быть сильнее, чем местная боль. Последняя — диффузная, глубокая, резко усиливающаяся в период обострений, иногда сопровождается обморочными состояниями. Боль имеет самый разнообразный оттенок: сверлящий, жгучий, острый, тупой.

Лежание на спине и стояние на ногах усиливают боль. Больной инстинктивно ищет положение, уменьшающее боль, чаще «застывая» на левом боку. Болевой приступ, как правило, резко окрашен эмоционально, сопровождается вазомоторными реакциями, страхом смерти. Нередко приступ боли сопровождается рвотой вначале пищей, а затем слизью и желчью. Иногда рвотные массы содержат примесь крови.

Рвота сменяется тошнотой и резким усилением обычно имеющейся отрыжки. Этому может сопутствовать падение температуры, учащение мочеиспускания, похолодание конечностей. Пульс частый, слабый, мягкий. Приступ может оборваться также внезапно, как и начался. Чаще всего, однако, после некоторого перерыва он повторяется, и начинается длинная цепь рецидивов, иногда постепенно ослабевающих. После приступа — разбитость, депрессия, слабость.

Боль характерна для «кардиальной маски» ГПОД, тем более что приступы болей могут сопровождаться изменениями на ЭКГ (см. выше). Многие из пациентов с ГПОД годами лечатся по поводу стенокардии, и лишь постоянное отсутствие соответствующих изменений на многократно проводимых ЭКГ приводит к дальнейшим поискам причин сердечных нарушений, иногда с обнаружением хиатусной грыжи.

Лечение ГПОД подразумевает, прежде всего, лечение эзофагита, устранение гастроэзофагеального рефлюкса, т. е. соответствует лечению ГЭРБ (см. ниже). Оперативное лечение целесообразно при неэффективности консервативной терапии, невозможности длительного медикаментозного лечения, развитии осложнений, сочетании ГПОД с другими заболеваниями брюшной полости, требующими хирургического вмешательства (ЖКБ и др.), больших размерах ГПОД в сочетании с дыхательной недостаточностью, нарушением сердечной деятельности. Чаще выполняют эзофагофундопликацию, а при рубцовом стенозе пищевода — его резекцию.

Основные направления лечения ГЭРБ:

• уменьшение агрессивности рефлюксата;
• уменьшение времени контакта слизистой оболочки пищевода с рефлюксатом путем уменьшения частоты и длительности эпизодов рефлюкса;
• повышение тонуса нижнего пищеводного сфинктера.

Прежде всего необходимо дать больному рекомендации по изменению образа жизни и питания. Пациенту необходимо спать с приподнятым головным концом кровати не менее чем на 15 см; после приема пищи избегать наклонов вперед и не ложиться; не носить тесную одежду и тугие пояса; избегать поднятия тяжестей более 8-10 кг, перенапряжения брюшного пресса и работы, связанной с наклонами туловища вперед; бороться с избыточным весом; бросить курить.

Рекомендуют частое дробное питание, ограничение объема пищи и некоторых пищевых продуктов (животных жиров, шоколада, кофе, грубой клетчатки, газированных напитков, острых и пряных продуктов, свежего хлеба, мучных изделий и др.). После приема пищи в течение не менее трех часов следует находиться в вертикальном положении. Ужин должен быть легким и не позднее, чем за 2-3 часа до сна. Следует полностью отказаться не только от курения, но и от употребления алкоголя.

Необходимо также исключить, а если это невозможно, то уменьшить прием препаратов, которые могут ухудшать течение ГЭРБ, снижая тонус нижнего пищеводного сфинктера или раздражая слизистую пищевода. К таким препаратам относят метилксантины (эуфиллин, теофиллин, Теодур), холинолитики (атропин, платифиллин, метацин), антидепрессанты (амитриптилин, имизин, флуоксетин, Прозак; флуоксамин — Феварин), нитраты (нитроглицерин, Нитросорбид, Сустак, Тринитролонг), радреноблокаторы (пропранолол, атенолол, метопролол, бисопролол, небиволол, карведилол), антагонисты кальция (верапамил, нифедипин, дилтиазем), контрацептивы (Траквилар, Марвелон, Микрогинон, Логест), миотропные спазмолитики (Ношпа, папаверин, Бускопан), НПВП (ибупрофен, индометацин), наркотические анальгетики (Омнопон, Промедол, Бупренорфин).

При медикаментозном лечении ГЭРБ используют два принципиальных варианта тактики:

• начинают лечение с применения наиболее мощных антисекреторных средств — ингибиторов протонной помпы (ИПП) в стандартной или двойной терапевтической дозировке, а после достижения клинического эффекта дозу ИПП снижают до поддерживающей (stepdown therapy);
• назначают поэтапно нарастающую терапию, используя последовательно антациды (альгинаты), а при их неэффективности — блокаторы Н2-гистаминовых рецепторов и, наконец, ИПП (stepup therapy).

Безусловно, антисекреторная терапия дополняется прокинетиками при выборе любого из двух указанных выше вариантов тактики.

При лечении ГПОД предпочтительной является тактика step-down. При этом лечение начинают с ИПП. Установлено, что для успешного лечения ГЭРБ необходимо, чтобы показатель рН внутри желудка превышал 4,0 в течение 16-18 часов в сутки. Достичь такого результата, применяя Н2-блокаторы в терапевтических дозах, невозможно. Такой результат могут обеспечить только ИПП.

Это основное преимущество этих препаратов. Кроме того, ИПП не требуют повышения доз в процессе лечения, имеют четко установленный механизм действия, обладают антихеликобактерными свойствами, при лечении используется простой режим дозирования (1-2 раза в сутки), они хорошо переносятся, а частота побочных эффектов низка.

Стандартная доза омепразола — 20 мг утром и вечером или 40 мг однократно; лансопразола — 30 мг два раза в сутки или 60 мг однократно; пантопразола — 40 мг два раза в сутки или 80 мг однократно; рабепразола — 10 мг два раза в сутки или 20 мг однократно; эзомепразола — 20 мг два раза в сутки или 40 мг однократно. При необходимости дозы ИПП могут быть увеличены.

В 1974 году был синтезирован первый ИПП. С того времени создан целый ряд поколений этих препаратов. Хотя по результатам исследований каждое последующее поколение ИПП отличается «в среднем» более высокой активностью и продолжительностью эффекта, на реальную эффективность того или иного препарата влияют большое количество факторов: индивидуальные особенности секреторного аппарата в целом (т. н. гиперсекреторный статус), рецепторов на поверхности париетальных клеток, а также метаболизма (в т.ч. различная интенсивность микросомального окисления в печени). Следует также учитывать возможность выработки антител к препарату.

ИПП различаются по биодоступности. Например, биодоступность омепразола снижается при повторном приеме, эзомепразола — возрастает. Преимуществом пантопразола является стабильная высокая биодоступность, т. е. она не изменяется в зависимости от того, принял ли пациент препарат первый, второй или более раз. Важно также, что прием пищи и антацидов на биодоступность пантопразола не влияет.

ИПП поступают в организм человека в виде предшественников, а затем проходят определенную активацию, превращаясь в канальцах париетальных клеток в тетрациклический сульфенамид, который необратимо блокирует активность протонной помпы, связываясь с молекулами цистина.

Н. Б. Губергриц, А. Е. Клочков, Г. М. Лукашевич, П. Г. Фоменко

2017 г.