Миелоишемия при грыже диска
Среди пациентов со спондилогенными нарушениями спинномозгового кровообращения встре-чаются врожденные аномалии в виде слияния тел двух смежных позвонков (конкресценция) или других частей позвонков (дуг и их отростков) и смежных с ними костей (затылочной кости, ребер).
Врожденные синостозы (блокированные позвонки, конкресценция) могут быть полными и частичными. При полном синостозе блокируются тела, дуги и отростки позвонков. Деформации позвоночника не наблюдаются. При частичном синостозе отмечается деформация позвоночника. Она начинает зарождаться в эмбриональном периоде и нередко ведет к деформирующему спондилоартрозу. Блокирование позвонков относят к разряду пороков развития. Блоки (конкресценция, синостозы) позвонков — полное или частичное слияние тел, дужек, суставных или остистых отростков соседних позвонков — связаны с нарушением сегментации в раннем или позднем внутриутробном периоде. Врожденные блоки шейного отдела позвоночника рассматриваются как вариант синдрома Клиппеля-Фейля. Популяционная частота синдрома 1 : 120000. Клиника пестра и не до конца изучена. Характерны: короткая шея, низкий рост волос, ограничение объема движений, малые аномалии развития. Первые клинические описания синдрома приводят Klippel er Feil в 1912 г.
[ЧИТАТЬ О СИНДРОМЕ КЛИППЕЛЯ — ФЕЙЛЯ]Аномалии развития позвоночника, по классификации В. А. Дьяченко, делятся на две группы — онтогенетические и филогенетические. К первой группе относятся аномалии развития тел позвонков, аномалии развития дужек позвонков, а также врожденные синостозы (блокирование, конкресценция). Типичным примером онтогенетической аномалии является синдром Клиппеля — Фейля. Характер и степень выраженности неврологических нарушений зависят от влияния изменений позвоночника на спинной мозг и его корешки.
Краниовертебральные аномалии (от греч. kranion — череп, лат. vertebra — позвонок, греч. anomalia — отклонение) относятся к разделу раритетной неврологии и представляют собой дефекты развития структур краниовертебральной области, нередко сопровождающиеся сдавлением продолговатого мозга, мозжечка и шейной части спинного мозга. Различают 5 основных вариантов аномалий атлантоокципитальной области: ассимиляция (окципитализация) атланта, аномалия развития II шейного позвонка (эпистрофея), платибазия (базилярная), аномалия Арнольда — Киари и синдром Клиппеля — Фейля. Остановимся подробнее на синдроме Клиппеля — Фейля (врожденная костная кривошея, врожденный синостоз шейно-грудных позвонков, синдром короткой шеи). Этот синдром впервые описан французскими невропатологами M. Klippel и А. Feil в 1912 г. у больного, страдавшего нефритом, с необычно короткой и неподвижной шеей.
Врожденная аномалия развития шейного отдела позвоночника является пороком первичного зачатка, т. е. относится к периоду бластогенеза. Это наследственная патология, которая передается по аутосомно-доминантному типу. В основе синдрома лежат синостозы шейных позвонков. Нередко одновременно встречаются аномалии развития дужек и тел позвонков (расщепление), а также полное отсутствие остистых отростков и ряд других пороков развития позвонков. Проявляется сращением и уплощением шейных (иногда верхних грудных) позвонков, что вызывает значительное укорочение шеи.
При клиническом осмотре выявляется триада симптомов: укорочение шеи, низкая линия роста волос на шее и ограничение подвижности в шейном отделе позвоночника. Нередко при синдроме Клиппеля — Фейля приходится наблюдать высокое стояние лопатки (деформация типа Шпренгеля), вдавление основания черепа, кривошею с асимметрией лица. Высота костной массы синостозированных позвонков значительно меньше нормальной высоты позвонков с межпозвонковыми дисками. Поэтому шея укорочена или вовсе отсутствует, так что в резко выраженных случаях подбородок непосредственно прилегает к грудине. Таких людей называют «человек без шеи», «с лягушачьей шеей». Голова как бы сидит прямо на туловище, ушные мочки приближены к надплечью, а граница волос на шее находится на уровне грудных позвонков. Подвижность головы ограничена, особенно в боковых направлениях; ограничена и подвижность нижней челюсти. Из-за суммации и суперпозиции теней лицевого черепа и позвоночника трудно получить, особенно у детей, хорошие прямые рентгенограммы, и лишь томограммы показывают необходимые детали для диагноза.
Деформацию Клиппеля — Фейля необходимо иметь в виду при дифференциальной диагностике с туберкулезом верхних шейных позвонков. Думать о болезни Клиппеля — Фейля необходимо в каждом неясном случае кривошеи. Окончательные сомнения разрешаются только при рентгено-логическом исследовании.
В функциональном отношении прогноз этой патологии неблагоприятный. С возрастом появляются неврологические осложнения в виде атрофии мышц плечевого пояса, расстройства чувствительности в области шеи и груди, компрессионной радикулопатии шейных корешков, синдрома компрессии ствола, мозжечка и спинного мозга на уровне шейного утолщения. Нередко наблюдается сколиоз. Ослаблена вентиляция легких, иногда затруднены дыхание и глотание.
Лечение описанной патологии симптоматическое. У детей деформация почти никогда не сопровождается болевыми ощущениями и не требует специального лечения, кроме лечебной гимнастики для увеличения амплитуды движения головы. При склонностях к прогрессированию деформации показано ношение корригирующего воротника. Если синдром Клиппеля — Фейля сочетается с высоким стоянием лопатки, ограничивающим функцию верхней конечности, то следует подумать об оперативном лечении — низведении лопатки. Для устранения сдавления ствола, мозжечка и верхних отделов спинного мозга проводят хирургическое лечение.
источник: использованы материалы статьи (кроме изображений) «Раритетная неврология. Случай краниовертебральной аномалии Клиппеля — Фейля с выраженной гидроцефалией и атрофией вещества головного мозга» Проф. И. А. Григорова, доц. В. И. Сало, канд. мед. наук О. А. Тесленко, доц. Л. В. Тихонова; Харьковский национальный медицинский университет (Международный медицинский журнал, 2009, № 4)
Нередко при изучении остеохондроза позвоночника некоторые авторы находили аномалии шейных позвонков. А.Д. Динабургу (1964) удалось доказать, что врожденное сращение шейных позвонков осложняется вторичным деформирующим спондилезом выше и ниже блокированных позвонков вследствие усиленных компенсаторных давлений. Спинальную патологию все исследователи связывают со сдавлением спинного мозга, вызванным не врожденным синостозом, а вторичными дегенеративными изменениями типа остеохондроза, развившегося при этом. Учитывая то, что в литературе имеется незначительное количество публикации, посвященных описанию и исследованию ишемических спинальных осложнений при синостозах позвонков неврологическая патология, сопровождающая данную аномалию, изучена мало и содержит ряд противоречивых данных. Например, большинство авторов считают, что спинальная патология вызвана компрессией спинного мозга, несмотря на то, что сужения позвоночного канала не происходит. Более того, Н.С. Косинская (1966) указывает, что на уровне синостоза позвоночный канал нередко расширен.
Анализ имеющихся наблюдений показывает, что врожденные синостозы встречаются преимущественно на уровне шейного отдела позвоночника и нередко сопровождаются другими аномалиями: spina bifida, уменьшение количества позвонков, ребер, отсутствие половины позвонка или дужки, сколиоз и т.п., а также рано возникающими дегенеративными изменениями типа спондилоартроза, остеохондроза. Степень ишемического нарушения спинального кровообращения при врожденных синостозах зависит от количества позвонковых блоков. Чем больше позвонков находится в состоянии конкресценции, тем раньше наступает развитие ишемического процесса. Провоцирующими моментами развития сосудистой недостаточности являются легкая травма легкой степени, физическое перенапряжение и интеркуррентные заболевания (например, простуда), алкогольная интоксикация и др.
Миелоишемия на фоне конкресценции позвонков может развиваться остро, иметь преходящее пароксизмальное или медленно прогрессирующее течение. Ишемия развивается в системе передних и задних спинальных артерий на уровне «критических зон». У больных возникают нижний парапарез с нарушением поверхностной чувствительности по сегментарному типу на соответствующем уровне, нарушения глубокой чувствительности по проводниковому типу, а также тазовые расстройства. В случае ишемии на уровне «критических зон» развивается картина тотального поражения спинного мозга (параплегия с глобальным нарушением чувствительности и сфинктерными расстройствами).
читайте также статью: Ишемический инсульт спинного мозга (на laesus-de-liro.livejournal.com) [читать]
Несовпадение локализации миелоишемии (по уровню нарушений чувствительности) с уровнем врожденного синостоза объясняется тем, что непосредственной причиной сдавления радикуломедуллярных артерий и корешковых вен является не сам синостоз, а дегенеративные изменения в выше- и нижерасположенных дисках. Изотопомиелометрия показала у половины больных нарушения проходимости субарахноидального пространства различной степени, что является результатом не сужения спинномозгового канала на уровне имеющегося синостоза, а развития вторичного спаечного оболочечного процесса с возможным образованием кист. Об этом говорит тот факт, что нарушение проходимости выявлялось выше или ниже и не совпадало с уровнем синостоза. На роль арахноидальных спаек при врожденных аномалиях позвоночника указывали С.Н. Давиденков (1952), J. Spillane с соавт. (1957), А.С. Фролова (1960) и др.
Итак, в патогенезе возникновения ишемических расстройств кровообращения при врожденных синостозах играет роль раздражение или сдавление радикуломедуллярных артерий при прохождении их через суженные межпозвонковые отверстия. Вторичные изменения вокруг врожденного синостоза (остеохондроз и перимедуллярный оболочечный процесс) имеют решающее значение в развитии ишемии спинного мозга.
Примером может служить следующее наблюдение: Больной О. 47 лет, рабочий, поступил в клинику нервных болезней 25.08. 1995 г. с жалобами на отсутствие активных движений в ногах, онемение нижней половины туловища и ног, отсутствие позывов к мочеиспусканию и чувства прохождения мочи. После поднятия тяжести почувствовал слабость в ногах, которая в течение 4-х дней стала постепенно прогрессировать до полной параплегии, появились анестезия нижней половины туловища и ног, задержка стула и мочи. Внутренние органы без особенностей. Черепные нервы в норме. Активные движения в руках в норме, в ногах отсутствуют. Тонус в ногах повышен. Глубокие рефлексы в руках в норме, коленные и ахилловы – очень высокие, сопровождаются клонусом. Пирамидные симптомы бабинского, Россолимо, Жуковского, Оппенгейма, Бехтерева с обеих сторон. Поверхностная чувствительность снижена в сегментах СI – DIV и с DVII и ниже по проводниковому типу. Глубокая чувствительность отсутствует с DVII и ниже. Задержка мочеиспускания и стула. Кровь и моча в норме. В ликворе белка – 0,33 г/л, лимфоцитов – 7 в поле зрения. Рентгенография: на уровне СV – СVI полный костный блок тел позвонков. Прослеживаются замыкающие пластинки. Остеохондроз межпозвонковых дисков СIV – СV. Лечение: покой на щите, возрастающие дозы 1% раствора никотиновой кислоты, дегидратирующие препараты, витамины, антибиотики. После лечения в течение 25 дней почти полностью восстановилась двигательная функция ног (больной самостоятельно ходит), поверхностная чувствительность и функция тазовых органов. При повторной госпитализации в ноябре 1999 г. выявлена спастическая походка с высоким глубокими рефлексами на руках, больше на ногах, повышенным тонусом и патологическим стопными знаками. Поверхностная чувствительность снижена по сегментарному типу в СV – СVI, DVI – LII, LIV – SII. глубокая чувствительность снижена. Изотопомиелография: диффузные нарушения проходимости субарахноидального пространства и частичный блок на уровне СVII. В ликворе белка – 0,33 г/л, клеток — 5/3. После повторного курса лечения (Вессел Дуэ Ф, солкосерил, луцетам, витамины, физиопроцедуры), больной выписан с улучшением.
Литература: 1. Руководство для врачей «Спинальная ангионеврология» Скоромец А.А., Скоромец А.П., Скоромец Т.А., Тиссен Т.П., Москва «МЕДпресс — информ», 2003 год. 2. «Синдром позвоночной артерии, обусловленный аномальным строением шейного отдела позвоночника» Петрянина Е.Л., Исмагилов М.Ф. (Кафедра невропатологии, нейрохирургии и медицинской генетики Казанского государственного медицинского университета).
Источник
Спинальные сосудистые нарушения могут возникнуть как
•остро, инсультообразно (например, при выпадении диска)
•хронически (при «разрастании» задних экзостозов, гипертрофии желтой связки и постепенной компрессии сосудов)
Нередко сосудистая патология проявляется преходящими нарушениями спинального кровообращения, механизм их обычно рефлекторный.
1. В патогенезе сосудистых миелоишемии особенно важную роль играет уменьшение размера межпозвонковых отверстий, через которые проходят радикуломедуллярные артерии.
•При остеохондрозе диски уплощаются, оседают, что уже само по себе ведет к сужению межпозвонкового отверстия.
•Сдавлению сосудов способствуют «разболтанность» позвонка, патологическая подвижность, нестабильность (псевдоспондилолистез), что является следствием ослабления фиксации связочного аппарата позвоночника.
•Сопутствующие же реактивные разрастания костно-хрящевой ткани с образованием остеофитов и неоартрозов делает эти отверстия еще более узкими.
Любое движение в пораженном отделе (да еще при условии недостаточной его фиксации), которое влечет за собой даже минимальное сужение межпозвонкового отверстия, усиливает компрессию проходящих здесь сосудов и корешков.
2. Кроме прямого воздействия на сосуд со сдавлением его и нарушением кровотока, как правило, имеется и рефлекторный компонент — происходит сужение артерий за счет раздражения в узком ложе. Это также проявляет себя преходящей сосудистой неполноценностью. Компрессируются радикуломедуллярные артерии вены чаще всего при выпадении нижнепоясничных дисков.
Таким образом, при вертеброгенных сосудистых миелоишемиях медуллярная патология зависит от состояния основного процесса — вертебрального. Сосудистую патологию в этих случаях необходимо оценивать с учетом первопричины страдания — патологии позвоночника. Подход с таких позиций к этому комплексному страданию обеспечит адекватную патогенетическую терапию.
Поражение радикуломедуллярных артерий шейного утолщения
Заболевание развивается обычно остро после травм с гиперэкстензией головы (например, при «травме ныряльщика»). Развиваются сегментарные двигательные и проводниковые чувствительные нарушения, расстройства функции тазовых органов. Потеря сознания наблюдается не всегда. Двигательные нарушения могут быть разной степени выраженности: от легких парезов до полной тетраплегии. Страдают преимущественно поверхностные виды чувствительности. В большинстве случаев отмечается хороший регресс симптомов. Остаточные явления заболевания проявляются, в основном, периферическим парезом дистальных отделов руки и легкими пирамидными знаками на ногах. Синдром бокового амиотрофического склероза может развиваться и при хронической декомпенсации спинномозгового кровообращения в шейных сегментах.
Поражение большой передней радикуломедуллярной артерии Адамкевича
Развитие клинической картины зависит от территории спинного мозга, кровоснабжаемой этой артерией у данного больного, от наличия или отсутствия дополнительных корешковых артерий (артерии Депрож — Готтерона), верхней или нижней дополнительной радикуломедуллярной артерии.
Преходящие нарушения кровообращения в этой артерии имеют свою характеристику — развиваются синдром «перемежающейся хромоты» спинного мозга (синдром миелогенной перемежающейся хромоты), ощущения тяжести, слабости в ногах, парестезии, которые распространяются на промежность, нижнюю часть туловища, императивные позывы к мочеиспусканию. Все это быстро исчезает при отдыхе.
У таких пациентов не бывает болей в ногах и ослабления пульсации периферических сосудов — патогномоничных признаков периферической перемежающейся хромоты (болезни Шарко). Важнейшим отличительным признаком является наличие в анамнезе указаний на периодические боли в пояснице. При объективном исследовании, как правило, выявляется вертебральный синдром.
Компрессия артерии Адамкевича развивается обычно после подъема тяжестей, длительной тряской езды, неловкого движения.
•Остро развивается нижний парапарез, вплоть до плегии.
•Паралич носит вялый характер. Сначала имеются черты вялого паралича за счет диашиза, затем могут присоединяться симптомы спастического паралича.
•Нарушаются поверхностные виды чувствительности по проводниковому типу, изредка в острой стадии снижается и глубокая чувствительность.
•Характерны расстройства функции тазовых органов центрального или периферического типа.
•Рано присоединяются трофические нарушения в виде пролежней.
•Быстро развивается гипотрофия мышц ног.
•Регресс симптомов наблюдается медленно, особенно стабильны нарушения функции сфинктеров тазовых органов.
Поражение нижней дополнительной радикуломедуллярной артерии (ДепрожГоттерона)
Преходящие нарушения кровообращения в бассейне этой артерии протекают как миелогенная или как каудогенная перемежающаяся хромота (синдром Вербиста).
•При ходьбе появляются мучительные парестезии в ногах, распространяющиеся на область промежности.
•Затем присоединяются боли в ногах. Особенно часты эти жалобы у лиц с узостью позвоночного канала.
•При компрессии дополнительной артерии, идущей с корешками LV или SI, развивается синдром поражения спинного мозга, различной степени выраженности: от легких параличей отдельных мышц до тяжелого эпиконусного синдрома с анестезией в аногенитальной области, грубые тазовые и двигательные расстройства — синдром так называемого “парализующего ишиаса”.
•Обычно на фоне длительного корешкового синдрома или явлений каудогенной перемежающейся хромоты наступает паралич мышц голени и ягодицы. Чаще страдает перонеальная группа мышц (больной не может стоять и ходить на пятках), реже—тибиальная (не может стоять и ходить на носках); стопа свисает или, наоборот, приобретает вид “пяточной стопы”.
•Гипотония охватывает мышцы голени, бедра, ягодицы.
•Ахиловы рефлексы могут выпадать, либо сохраняться.
•Часто наблюдаются фасцикулярные подергивания мышц ног.
Характерно развитие пареза в симметричных миотомах (LIV, LV, SI, SII), возникающего вслед за исчезновением корешковых болей. Развиваются нарушения чувствительности в аногенитальной области.
Этим динамика и характер процесса отличаются от компрессионных радикуломиелопатий с их асимметричностью поражения и устойчивостью корешковых болей.
Различают поэтому два механизма поражения корешков с развитием пареза мышц ноги:
I.компрессионная радикулопатия
II.компрессионно-ишемическая радикулопатия
При корешковом варианте парализующего ишиаса, патологический процесс — односторонний.
При компрессионно-васкулярной радикулоишемии четко выступают симптомы поражения спинного мозга с сегментарными и проводниковыми нарушениями чувствительности. Парезы охватывают более обширную область. Нередко имеются двусторонние патологические стопные знаки, даже при выпадении ахилловых рефлексов.
Поражение задней спинальной артерии
Ишемические расстройства в бассейне задних спинальных артерий чаще развиваются в шейном отделе спинного мозга, реже — в грудном, и еще реже — в поясничном.
Ведущими симптомами изолированного поражения задней спинальной артерии являются чувствительные расстройства.
•Страдают все виды чувствительности. Имеются сегментарные нарушения чувствительности, выпадают проприоцептивные рефлексы за счет поражения заднего рога.
•Развивается сенситивная атаксия из-за нарушения суставно-мышечного чувства.
•Выявляются признаки поражения пирамидных трактов.
При поражении задних спинальных артерий на уровне шейных сегментов в силу особенности васкуляризации пучков Голля и Бурдаха развивается своеобразный симптомокомплекс. Клинически он характеризуется выпадением глубокой чувствительности в руках с сенситивной атаксией при сохранении глубокой чувствительности в ногах. Это сочетается со спастическим спинальным гемипарезом, иногда с сегментарными нарушениями чувствительности.
Расстройства кровообращения в различных сосудистых бассейнах спинного мозга приводят к ишемии разных зон как подлиннику, так и по поперечнику:
•В одних случаях поражается только серое вещество
•В других — серое и белое
•Ишемия может распространяться на одну или обе половины спинного мозга
•по протяженности — на один — два сегмента или целый отдел спинного мозга
Наиболее часто встречающиеся сочетания симптомов поражения объединены в отдельные компресионно-сосудистые синдромы:
1. Синдром полного поперечного поражения.
2. Синдром ишемии вентральной зоны. Развивается при поражении передней спинальной артерии или общего ствола крупной передней радикуломедуллярной артерии. В этом случае размягчение локализуется в вентральной части спинного мозга.
•При закупорке в бассейне передней артерии на уровне шейных сегментов возникает вялый паралич или смешанный парез верхних конечностей с нижним спастическим парапарезом, нарушением поверхностных видов чувствительности книзу от уровня поражения, расстройствами тазовых органов. Глубокая чувствительность остается интактной.
•Когда поражена артерия на грудном уровне, развивается спастическая нижняя параплегия с диссоциированной параанестезией и тазовыми нарушениями по типу задержки мочи и кала (синдром Преображенского).
•Ишемия вентральной половины поясничного утолщения проявляется нижней параплегией с арефлексией, диссоциированной параанестезией и тазовыми расстройствами (синдром Станиславского — Танона).
3. Ишемический синдром Броун — Секара развивается как ишемия в бассейне одной из сулькокомиссуральных артерий. Как правило, полного Броун-Се-карского синдрома не обнаруживается, так как глубокие виды чувствительности не страдают.
4. Ишемический синдром БАС (бокового амиотрофического склероза). Чаще встречается при хроническом поражении шейных радикуломедуллярных артерий. Клинически проявляется смешанными парезами верхних конечностей и центральными — нижних. Нередко имеются фасцикулярные подергивания мышц, легкие сегментарные нарушения чувствительности.
5. Ишемический переднероговой синдром (полиомиелоишемия). Развивается при поражении ветвей спинальной артерии с ограниченной ишемией в пределах передних рогов. Возникает вялый паралич мышечных групп в соответствующем миотоме с атонией, атрофией и арефлексией. Имеются признаки изменения электровозбудимости мышц, а ЭМГ — переднероговая активность (ритм «частокола»).
6. Ишемический синдром псевдосирингомиелии. Возникает при поражении «дальних артериальных приводов» и ишемии центрального серого вещества. Обнаруживаются диссоциированные сегментарные чувствительные нарушения и вялые парезы конечностей.
7. Заднеканатиковый сосудистый синдром (Попелянский Я. Ю.). Развивается при грубом шейном остеохондрозе с компрессией задних корешковых артерий — поражение пучков Бурдаха при сохранности пучков Голля. Клинически проявляется сенситивной атаксией.
8. Ишемический синдром Персонейджа — Тернера. При шейном остеохондрозе с поражением корешково-спинно-мозговых артерий в области шейного утолщения и ишемией передних рогов и корешков возникает клинический симптомокомплекс неврологической амиотрофии плечевого пояса. Этот синдром также возникает и после введения вакцин и сывороток в межлопаточную область. Он характеризуется болями в проксимальных отделах верхних конечностей с последующим развитием пареза руки.
Поражение спинного мозга, обусловленное нарушением венозного кровообращения (см. также статью «Венозная миелопатия» в разделе «Вертебрология» на медицинском портале DoctorSPB.ru)
Венозная система спинного мозга подобно артериальной, имеет два варианта строения:
•рассыпной
•магистральный
Вдоль передней и задней поверхностей спинного мозга располагаются одноименные вены — передняя и задняя. Широко представлена перимедуллярная сосудистая сеть, куда оттекает кровь из интрамедуллярных вен. Далее, из перимедуллярной сети кровь оттекает по передним и задним корешковым венам, которые следуют с соответствующими корешками. Число корешковых вен варьирует от 6 до 35. Задние корешковые вены крупнее передних: в 90 % случаев имеется большая корешковая вена, которая проходит с первым или вторым поясничным корешком слева, но может входить в канал с одним из корешков от шестого грудного до третьего крестцового. Следовательно, вертеброгенные спинальные расстройства венозного кровообращения с компрессией крупной корешковой вены могут развиваться при тех же условиях, что и артериальные радикуломиелопатии и миелопатии.
Чаще всего сдавливается корешковая вена при грыже межпозвонкового поясничного диска.
Нередко больные предъявляют лишь следующие жалобы:
•на боль в пояснице проекционного характера
•чувство зябкости в ногах
Боли и в пояснице, и в ноге усиливаются в положении лежа, а при легкой разминке имеют тенденцию к уменьшению.
Клиническая картина венозной радикуломиелопатии также отличается рядом особенностей:
•во-первых, слабость в ногах нарастает исподволь, постепенно, нередко пациент не может четко указать время развития парезов
•во-вторых, при развитии паретических явлений в нижних конечностях у таких больных болевой синдром длительное время не исчезает
Обязательным для вертеброгенной венозной радикуломиелоишемии является наличие вертебрального синдрома.
В пояснично-крестцовом ромбе часто отмечается выраженная венозная сеть — расширенные подкожные вены. Этот симптом в большинстве своем является хорошим подспорьем в диагностике, так как свидетельствует о застойных явлениях в эпидуральной венозной сети. Нередко этот признак сочетается с наличием геморроидальных узлов.
Походка у этих больных носит черты сенситивной атаксии («штампующая», смотрит себе под ноги) — расстраивается глубокая и тактильная чувствительность.
Поверхностные же виды чувствительности страдают по сегментарному типу (за счет ишемии задних рогов и роландовой субстанции на протяжении нескольких сегментов).
Выявляются пирамидные знаки.
Передние рога и функция тазовых органов страдают незначительно.
Своеобразие жалоб больных и клиники вертеброгенного поражения венозной системы спинного мозга позволяют дифференцировать компрессионную венозную миелопатию и радикуломиелоишемию от несколько схожей картины поражения артериальных сосудов. И такая дифференциация необходима, так как терапия в том и другом случае будет, естественно, различной. В случае поражения венозной системы спинного мозга наиболее эффективными (при консервативном лечении) являются такие препараты, как гливенол, авенол, венорутон, троксевазин и т. д.
Источник
