Нейропатическая боль при грыже
Клинический пример № 1
Пациентка Щ. 41 года обратилась c жалобами на выраженный болевой синдром в поясничной области (5–6 баллов по визуальной аналоговой шкале – ВАШ) с иррадиацией в правую ногу, онемение большого пальца правой ноги. Из анамнеза известно, что боль в пояснице беспокоит в течение 3 лет. Лечилась амбулаторно 2 раза (НПВП, витамины группы В) с положительным эффектом. Настоящее обострение возникло после длительного нахождения за рулем автомобиля. Боль в пояснице усилилась и стала постоянной. Покой и обезболивающие средства (анальгин, баралгин) облегчения не приносили. Неврологический статус: положение тела вынужденное с наклоном влево и вперед, движения в поясничном отделе резко ограничены во все стороны. Определяется болезненность при пальпации остистых отростков и паравертебральных точек L5–S1. Сухожильные рефлексы с рук равны, с ног S >D. Гипестезия по дерматому L5–S1, гипотония и гипотрофия икроножных мышц справа. Симптомы Ласега, Дежерина, Нери резко положительные. При проведении магнитно-резонансной томографии (МРТ) пояснично-крестцового отдела позвоночника (21.06.2016) выявлена дорзальная правосторонняя медиально-парамедиальная грыжа диска L5/S1 сагиттальным размером до 1,3 см на уровне МПД, дефект фиброзного кольца, через который распространяется секвестрированный фрагмент МПД (размером до 1,1×0,9 см в аксиальной плоскости), сужение позвоночного канала до 8,0 мм (рис. 1). Пациентка прошла 10 физиотерапевтических процедур (иглорефлексо- и лазеротерапия в проекции ГМПД). В качестве обезболивающей терапии получала габапентин в дозе 900 мг (300 мг 3 раза в сутки; 20 дней), комплекс витаминов группы В (таблетированная форма). После проведенного лечения боле-вой синдром полностью регрессиро-вал, что позволило в течение 5 дней постепенно снизить, а затем и отменить габапентин. Онемение большого пальца сохранялось. При повторных МРТ (18.09.2016, 05.01.2017) не было выявлено существенной динамики в отношении размеров и сигнальных характеристик грыжи и мигрировавшего компонента. В неврологическом статусе сохранялись снижение сухожильных рефлексов справа, гиперстезия по дерматому L4–L5, гипотония и гипотрофия икроножных мышц справа. Симптомы натяжения и болезненность при пальпации остистых отростков менее выражены. В последующем пациентке выполнен аналогичный комплекс физиотерапевтических процедур: 1 раз в неделю в течение 5 недель. В этот период у нее не было обострений и потери трудоспособности. При МРТ от 02.02.2017 обнаружено значительное уменьшение секвестрированного компонента. К этому пери-оду онемение большого пальца полностью отсутствовало. Последующие МРТ (23.02 и 07.04.2017) показали значительное уменьшение размеров ГМПД. Неврологический статус в норме.
Клинический пример № 2
Пациент А. 39 лет обратился с жалобами на выраженную боль (8–9 баллов по ВАШ) в пояснично-крестцовом отделе позвоночника, боль и онемение левой ноги. Боль усиливалась в ночное время, при ходьбе (мог пройти не более 100 метров). Из анамнеза известно, что неделю назад после физической нагрузки возник приступ интенсивных болей с иррадиацией по боковой поверхности левой нижней конечности по типу «лампасных болей». Неврологический статус: анталгическая поза (наклон вперед и вправо), резкое ограничение движений поясничного отдела позвоночника, напряжение паравертебраль-ных мышц спины, правосторонний ишиалгический сколиоз, сглажен поясничный лордоз. Болезненность при пальпации остистых отростков и паравертебральных точек на уровне L4–L5. Отсутствие ахиллова рефлекса слева. Симптом Лассега положительный, угол – 15 градусов, положительный симптом «посадки», симптом Сообразе, симптом Ларрея. Чувствительных расстройств и парезов нет, тазовые функции не нарушены. По данным МРТ (08.12.2016), у пациента выявлена дорзальная медиальная грыжа диска L4/L5 сагиттальным размером до 0,8 см на уровне МПД. По верхнему контуру грыжи определяется дефект фиброзного кольца, через который распространяется вещество МПД (размером до 3,0×1,1 см в аксиальной плоскости). Позвоночный канал на этом уровне сужен до 6 мм в передне-заднем направлении (рис. 2). Пациент прошел 10 физиотерапевтических процедур (иглорефлексо- и лазеротерапия в проекции ГМПД). В качестве обезболивающей терапии получал габапентин 1200 мг (300 мг 4 раза в сутки; 30 дней), комплекс витаминов группы В (таблетированная форма), а также амитриптилин 25 мг (1 раз в сутки перед сном, 10 дней). В процессе лечения и наблюдения (16 и 23.12.2016, 14.01.2017) выпол-нены исследования МРТ, на которых обнаружили усиление МР-сигнала на Т2 ВИ от МПД и секвестрирующегося фрагмента, что могло быть признаком усиления воспалительного процесса. В то же время с 12.01.2017 пациент не получал обезболивающей терапии ввиду отсутствия болевого синдрома. Сохранялись жалобы на скованность в пояснично-крестцовом отделе позвоночника при ходьбе. В неврологическом статусе отмечена положительная динамика в виде незначительного восстановления ахиллового рефлекса слева. Симптомы натяжения и болезненность при пальпации остистых отростков были менее выражены. Обострений и потери трудоспособности пациента в тот период не наблюдалось. Повторный курс физиотерапии был назначен с 13.01.2017: 1 раз в неделю в течение 5 недель. По данным МРТ (28.01.2017), уменьшение мигрировавшего компонента. На момент снимка жалобы отсутствовали, а через месяц (19.02.2017) – полный регресс грыжи и секвестрированного фрагмента.
Клинический пример № 3
Пациент Н. 53 лет обратился с жалобами на боль в пояснично-крестцовом отделе позвоночника (7–8 баллов по ВАШ) с иррадиацией в левую ногу, чувство онемения по ходу корешка S1. Из анамнеза известно, что пери-одические боли отмечались в течение последних 5 лет, купировались медикаментозно. Настоящее обострение возникло после интенсивной физической нагрузки, прием НПВП облегчения не приносил. В неврологическом статусе: походка щадящая, движения в поясничном отделе резко ограничены во все стороны. Определялась болезненность при пальпации остистых отростков и паравертебральных точек L5–S1 с обеих сторон. Сухожильные рефлексы с рук и ног S=D. Симптомы Ларрея, Фолькманна–Эриксена резко положительные. При проведении МРТ (12.07.2016) выявлена дорзальная левосторонняя медиально-парамедиальная грыжа диска L5/S1 сагиттальным размером до 1,4 см с тенденцией к секвестрации, распространяющаяся в левое межпозвонковое отверстие. По задне-му контуру грыжевого выпячивания визуализируется дефект фиброзного кольца. Грыжа частично компримирует дуральный мешок и левый нервный корешок (рис. 3). Пациент прошел 10-дневный курс физиотерапии (акупунктура, лазеротерапия), а также медикаментозной терапии: габапентин 900 мг (300 мг 3 раза в сутки, 17 дней), комплекс витаминов группы В (таблетированная форма). После проведенного курса лечения жалобы на болевой синдром и онемение отсутствовали. В неврологическом статусе отмечена положи-тельная динамика в виде купирования анталгической позы, увеличения объема движений в поясничном отделе, купирования симптома Ларрея. Симптом Фолькманна–Эриксена сохранялся, наблюдалась незначительная болезненная пальпация остистых отростков на уровне L4–L5. При проведении повторной МРТ (05.08.2016) отмечено увеличение вертикального размера грыжевого выпячивания до 1,55 см (ранее 0,84 см) и изменение его сигнальных характеристик за счет приобретения более гипер- интенсивного МР-сигнала на Т2 ВИ (косвенные признаки усиления воспалительного процесса). Следующим этапом лечения было повторное прохождение физиотерапевтических процедур 1 раз в неделю (5 раз). Последующие МРТ (25.08, 27.09 и 20.10.2016) показали последовательное уменьшение грыжевого выпячивания и секвестрирующегося фрагмента до 0,75 см в сагиттальном размере и до 0,6 см в вертикальном направлении.
Обсуждение
В научной литературе описаны слу-чаи спонтанного регресса ГМПД без хирургического вмешательства, одна-ко точный механизм этого феноме-на неизвестен. Впервые возможность спонтанного регресса грыжи была предположена F.C. Jr Guintaet и соавт. в 1980 г. [11]. В большинстве случаев он наблюдается в течение первого года заболевания, по некоторым данным, может происходить в первые 2–3 меся-ца [10, 12].
Возможные механизмы спонтанного регресса грыжи диска Существует несколько гипотез, позволяющих объяснить механизм спонтанного регресса ГМПД. Первая из них предполагает, что дегидратация студенистого ядра приводит к механи-ческой ретракции экструдированных тканей в пределы фиброзного кольца, что приводит к спонтанному регрессу грыжи. Вторая гипотеза подразумева-ет, что МПД с грыжей может подвер-гаться ретракции обратно в занимае-мое им в норме пространство, однако теоретически это может происходить при протрузии диска через фиброз-ное кольцо без отделения от него [1]. Третий механизм предполагает фер-ментативное разрушение и фагоцитоз хрящевой ткани в результате воспали-тельной реакции и неоваскуляризации грыжи диска [9]. Как только студе-нистое ядро разрушается и вступает в контакт с эпидуральным сосудистым пространством, его ткани распозна-ются как инородное тело и становят-ся мишенью аутоиммунной воспа-лительной реакции, что приводит к неоваскуляризации, ферментативному разрушению и фагоцитозу макрофа-гами. С другой стороны, образование матриксных протеиназ и повышенный уровень цитокинов также играют роль в процессе спонтанного регресса [13].
Механизм действия габапентина
Габапентин – противосудорожный обезболивающий препарат, аналог нейротрансмиттера гамма-аминомас-ляной кислоты, все шире применяется для лечения нейропатической боли. Однако характер его действия остается малоизученным [8]. В качестве одно-го из механизмов действия предпола-гают связывание с α2δ-субъединицей потенциалзависимого кальциевого канала, которая активно экспрессиру-ется в ганглиях дорсальных корешков [7]. Другой механизм, объясняющий эффект габапентина в отношении сни-жения стойкого тока натрия, также включает нейроны ганглиев дорсальных корешков [8]. Габапентин про-демонстрировал эффективность в отношении уменьшения болевого син-дрома, вызванного стенозом позво-ночного канала и интраспинальными ГМПД. Препарат также оказывает положительный эффект при остром корешковом синдроме [7]. Также некоторые исследователи отмечали незначительные противо-воспалительные свойства габапенти-на. B.S. Lee и соавт. (2013) продемон-стрировали, что габапентин снижает уровень провоспалительных меди-аторов (например, фактора некроза опухоли-α, интелейкина-1b и -6), а также повышает уровень противо-воспалительного интерлейкина-10 в модели нейропатической боли крыс [14]. В дальнейшем J.M. Dias и соавт. (2014) показали, что габа-пентин вызывает уменьшение вос-палительных реакций в известных моделях воспалительных процессов у мышей [15]. Пока не ясно, связан ли противовоспалительный эффект габапентина с регуляцией кальциево-го тока или с другими механизмами (стимуляция эндогенных антиокси-дантных систем, подавление NF-κB, блокада NMDA-рецепторов, акти-вация аденозинового А1-рецептора [14–16]. В настоящее время иммуновоспа-лительная теория резорбции грыжи находит все большее подтверждение в исследованиях, и в этом свете габа-пентин может стать хорошей лечеб-ной альтернативой, с одной стороны, с точки зрения купирования болевого синдрома, с другой – из-за отсутствия у него прямого противовоспалитель-ного действия, которое теоретически может снижать скорость резорбции грыжи. Таким образом, предполага-ется, что медикаментозное лечение ГМПД поясничного отдела позво-ночника с использованием габапен-тина в сочетании с физиотерапией может обеспечивать как клиниче-ское улучшение, так и их спонтанный регресс.
Источник
Что такое нейропатическая боль?
Когда сенсорная система человека оказывается затронутой вследствие травмы или болезни, нервы, входящие в нее, перестают передавать ощущения в головной мозг. Это зачастую приводит к онемению, т.е. потери чувствительности. Однако в некоторых случаях при повреждении сенсорной системы пациенты могут испытывать боль в пораженной области.
Нейропатическая боль не появляется и не исчезает внезапно, это хроническое состояние, которое приводит к устойчивым болевым симптомам. У многих пациентов интенсивность симптомов меняется в течение дня. Хотя считается, что нейропатическая боль связана с проблемами периферической нервной системы, как, например, в случае с нейропатией при диабете или стенозе позвоночного канала, повреждения головного и спинного мозга также могут привести к появлению нейропатической боли.
Нейропатическую боль можно противопоставить т.н. ноцицептивной боли, которая представляет собой боль, появляющуюся при острой травме, например, при попадании молотком по пальцу или ударе пальца ноги при хождении босиком. Такая боль обычно длится недолго и хорошо лечится обычными обезболивающими препаратами, чего нельзя сказать о нейропатической боли.
Факторы риска
Все, что приводит к потере функциональности внутри сенсорной системы, может вызвать нейропатическую боль. Проблемы с нервами при поясничной или шейной радикулопатии и похожих состояниях могут вызвать нейропатическую боль сами по себе. Нейропатическую боль также может вызвать травма, приведшая к повреждению нервов. Другие состояния, которые предрасполагают к появлению нейропатической боли, включают диабет, дефицит витаминов, рак, ВИЧ, инсульт, склероз и опоясывающий лишай.
Причины нейропатической боли
Существует множество причин, приводящих к развитию нейропатической боли. Тем не менее, на клеточном уровне, одно из возможных объяснений состоит в том, что повышенный выброс определенных нейромедиаторов, которые сигнализируют о боли, в сочетании с недостаточной способностью нервов регулировать эти сигналы приводит к ощущению боли на поврежденном участке. Кроме того, в спинном мозге область, отвечающая за интерпретацию болевых сигналов, трансформируется, с соответствующими изменениями в нейромедиаторах и потерей нормально функционирующих тел нервных клеток (нейронов); эти изменения приводят к ощущению боли даже при отсутствии внешнего стимула. В головном мозге способность блокировать боль может быть утрачена вследствие инсульта или травмы. Со временем происходит дальнейшее разрушение клеток, и ощущение боли становится устойчивым.
Нейропатическую боль связывают с диабетом, хроническим алкоголизмом, некоторыми видами рака, дефицитом витамина B, инфекциями, другими заболеваниями, приводящими к поражению нервной системы, отравлением токсинами.
Очень часто нейропатическую боль ощущают пациенты с грыжами дисков шейного, грудного или поясничного отдела позвоночника. Помимо прямого давления на корешок спинного мозга в механизме такой боли участвуют медиаторы, освобождающиеся при разрушении межпозвонкового диска. Боль в этом случае ощущается пациентом, как жгучая, острая, нестерпимая, кинжальная, пронизывающая и имеет другие эмоциональные окраски. По нашему опыту при таком виде боли очень помогает гирудотерапия, которая позволяет убрать отек и воспаление спинно-мозгового корешка и нивелировать действие медиаторов воспаления. Включение гирудотерапии в комплекс лечения пациентов с грыжами диска позволяет увеличить эффективность лечения и сократить проявления болевого синдрома.
Симптомы и признаки
В отличие от других неврологических проблем, идентифицировать нейропатическую боль сложно. У пациента, как правило, присутствует мало признаков нейропатической боли (если присутствуют вообще). Врачи должны понять и интерпретировать весь набор слов, которые пациенты используют для описания своих ощущений. Пациенты могут описывать свою боль как острую, ноющую, горячую, холодную, глубокую, жгучую, жалящую, зудящую и др. Кроме того, некоторые пациенты ощущают боль от легкого прикосновения или нажатия.
Для того, чтобы оценить выраженность боли, испытываемой пациентом, используются различные шкалы. Пациента просят оценить свою боль, используя визуальную шкалу или числовой график. Существует много вариантов шкалы боли. Некоторые из них аскетичные, некоторые, наоборот, наглядные и красочные.
Диагностика
Диагностика нейропатической боли основана на вдумчивой оценке медицинской истории пациента. Если врач подозревает повреждение нервов, может быть назначены соответствующие обследования. Самым распространенным методом оценки состояния нервов является электродиагностика. К методам электродиагностики относятся исследования нервной проводимости и электромиография (ЭМГ). Медицинский осмотр, проводимый врачом, может помочь обнаружить некоторые признаки повреждения нервов. Осмотр может включать проверку реакции на легкое прикосновение, способность отличить острый предмет от тупого, способность различать разную температуру, воспринимать вибрацию. Электродиагностика назначается после проведения тщательного осмотра. Диагностические исследования проводится специально обученными специалистами.
Если есть подозрение на нейропатию, должен быть проведен поиск ее причин. Он может включать сдачу анализов крови на содержание витаминов и тиреотропного гормона (гормона, выделяемого щитовидной железой), а также радиографические исследования (такие как КТ или МРТ) для исключения опухоли в просвете позвоночного канала или межпозвонковой грыжи. В зависимости от результатов тестов, могут быть найдены способы снизить выраженность нейропатии или уменьшить боль, испытываемую пациентом. К сожалению, при многих заболеваниях нейропатию обратить невозможно даже при постоянном контроле за ее причиной. Такое часто наблюдается у пациентов с диабетом.
В редких случаях у пациента могут быть признаки изменений кожи и роста волос в пораженной области. Это может быть связано с уменьшением потоотделения на затронутом участке. Если такие признаки присутствуют, они помогают идентифицировать вероятное наличие нейропатической боли в составе комплексного регионарного болевого синдрома (КРБС).
Лечение
В лечении нейропатической боли применяются самые разные препараты. Большинство из этих препаратов изначально нацелены на лечение других состояний и заболеваний, однако позже была доказана их эффективность в лечении нейропатической боли. Например, трициклические антидепрессанты (амитриптилин, нортриптилин, дезипрамин) могут назначать для контроля нейропатической боли в течение многих лет. Для некоторых пациентов они оказались очень эффективными. Кроме того, врач может прописать пациенту и другие виды антидепрессантов. Селективные ингибиторы обратного захвата серотонина (СИОЗС), такие как пароксетин и циталопрам, и некоторые другие антидепрессанты (венлафаксин, бупропион) также нередко используются при лечении пациентов с нейропатической болью.
Другим распространенным способом лечения нейропатической боли является прием противосудорожных препаратов (карбамазепин, фенитоин, габапентин, ламотригин и другие). В наиболее тяжелых случаях, когда боль не поддается лечению препаратами первого ряда, зачастую используются препараты для лечения сердечных аритмий. К сожалению, такие препараты могут давать сильные побочные эффекты, поэтому необходим постоянный мониторинг состояния пациентов. Некоторым пациентам, в большей или меньшей степени, помогают препараты, которые непосредственно прикладываются к коже. Чаще всего для таких целях используются лидокаин (повязки или гели) и капсаицин. До сих пор ведутся споры по поводу использования наркотических препаратов в лечении хронической нейропатической боли. На данный момент, на этот счет не существует никаких специальных рекомендаций.
Возможность излечения от нейропатической боли зависит от вызвавшей ее причины. Если причина носит обратимый характер, периферические нервы могут восстановиться и боль уменьшится. Тем не менее, ослабление боли в таких случаях может наступить через несколько месяцев или даже лет.
Лечение пациентов с нейропатической болью с межпозвонковыми грыжами и протрузиями дисков, а также с узким позвоночным каналом должно быть комплексным и включать в себя, как патогенетические методы лечения (вытяжение позвоночника, специальную гимнастику), так и гирудотерапию, которая хорошо лечит нейропатическую боль. Применение медикаментозных средств у наших пациентов малоэффективно и приводит к ятрогенным заболеваниям. Применение при грыжах диска антидепрессантов и противосудорожных препаратов мы считаем необоснованным, неэффективным и вредным для пациента. На фоне данного лечения грыжи диска продолжают расти, так как не применяются патогенетические методы, устраняющие причину заболевания, что в конечном итоге приводит к инвалидизации пациента.
Прогноз
Многим пациентам, страдающим от нейропатической боли, удается найти способ снизить болевые ощущения, даже если боль постоянная. Хотя нейропатическая боль не представляет опасности для пациента, хроническая боль сама по себе может негативно сказаться на качестве его жизни. Пациенты с хронической нейропатической боли могут страдать от расстройств сна и проблем с настроением, включая тревожность и депрессию. Из-за нейропатии и, соответственно, отсутствия сенсорного ответа, у пациентов существует повышенный риск травмы или инфекции, а также непреднамеренного усугубления уже имеющихся повреждений.
Профилактика
Лучшим способом профилактики нейропатической боли является исключение факторов, приводящих к развитию нейропатии. Изменение образа жизни и привычек, например, ограничение потребления табака и алкоголя, поддержание здорового веса тела для снижения риска диабета, дегенеративных заболеваний суставов и инсульта, а также использование правильного двигательного стереотипа на работе и при занятиях спорта для снижения риска повторяющейся травматизации — вот некоторые способы снижения риска развития нейропатии и нейропатической боли.
Источник
