Врожденная диафрагмальная грыжа предоперационная подготовка
Врожденная диафрагмальная грыжа
Врожденная диафрагмальная грыжа – это порок развития диафрагмы, приводящий к нарушению разделения брюшной полости и грудной клетки, а так же к смещению желудка, селезенки, кишечника и печени в грудную полость.
Причины возникновения
Врожденная диафрагмальная грыжа может быть изолированным пороком, а также сочетаться с пороками развития других органов и систем. Большинство случаев врожденных диафрагмальных грыж спорадические.
При врожденной диафрагмальной грыже на 8-10 неделе беременности возникает дефект диафрагмы в результате нарушения процесса закрытия плевроперитонеального канала, и органы брюшной полости могут эвентрировать через дефект в плевральную полость в течение всего периода после возвращения кишечника в брюшную полость (9-10 недели гестации). Наличие органов брюшной полости в грудной клетки ограничивает рост и развитие легких, что приводит к гипоплазии легких с уменьшением общего количества ветвей бронхов и артерий. На стороне грыжи отмечается значительное поражение легкого, однако контралатеральное легкое, как правило, также имеет аномальное строение и меньшую массу по сравнению с нормой.
Частота встречаемости 1 на 4000 живорожденных, соотношение полов 1:1
Диафрагмальная грыжа может сочетаться с пороками сердца, на которые приходится около 20%. Сочетания с пороками центральной нервной системы и мочевыделительной системы составляют по 10,7%. Около 10-12% врожденных диафрагмальных грыж, диагностированных пренатально, являются составной частью различных наследственных синдромов (пентада Кантрелла, синдромы Фринзе, Ланге, Марфана, Элерса-Данлоса и т.д.) или проявлением хромосомных аномалий и генных нарушений. Частота хромосомных аномалий в среднем составляет 16 %. Еще раз следует подчеркнуть, что хромосомные аномалии чаще выявляются только в тех случаях, когда врожденная диафрагмальная грыжа сочетается с другими пороками развития. Следовательно, пренатальное кариотипирование показано во всех случаях наличия сочетанной патологии, для уточнения генеза порока.
Относительно сторон поражения все врожденные диафрагмальные грыжи делятся на:
- Левосторонние около 80%
- Правосторонние около 20%.
- Двусторонние менее 1%.
Клинические проявления
Большинство новорожденных с врожденной диафрагмальной грыжей разворачивают картину дыхательной недостаточности непосредственно в родовом зале сразу после рождения. Очень быстро прогрессирует острая дыхательная недостаточность. При осмотре обращает на себя внимание ассиметрия грудной клетки с выбуханием стороны поражения (обычно слева) и отсутствием экскурсии грудной клетки с этой стороны. Очень характерный симптом – запавший ладъевидный живот.
Диагностика
Главным методом дородового выявления врожденной диафрагмальной грыжи является эхография. При ультразвуковом исследовании подозрение на этот порок возникает при аномальном изображении органов грудной клетки. Одним из основных эхографических признаков, является смещение сердца, а также появление в грудной клетке желудка и петель тонкого кишечника. Пренатальное ультразвуковое исследование может выявить наличие содержимого брюшной полости в грудной клетки уже на 12 неделе беременности. Тем не менее, обычно диагноз ставится на 16-неделе беременности.
Ранняя диагностика ВДГ дает возможность провести кариотипирование, для исключения сочетанной хромосомной аномалии. Так же по данным УЗИ в I и II-м триместре беременности есть возможность определиться в необходимости фетальных вмешательств для стабилизации плода с ВДГ.
После рождения диагноз ВДГ подтверждается после проведения комплексного УЗИ и рентгенографии органов грудной и брюшной полости.
Методы лечения
При рождении ребенка с диафрагмальной грыжей врачи должны быть готовы к проведению расширенной сердечно-легочной реанимации. Интубация трахеи и ИВЛ показана с первой минуты жизни. Уже в родзале ребенок с ВДГ может потребовать введение лекарственных препаратов, стабилизирующих работу сердца. Только достигнув стабильного состояния, возможна транспортировка ребенка из родзала, она выполняется в условиях транспортного кувеза на ИВЛ с мониторингом жизненных функций.
В условиях реанимационного блока отделения продолжается интенсивная терапия, направленная на стабилизацию состояния и подготовке к операции: подбор методов и параметров ИВЛ, кардиотоническая поддержка, седативная и обезболивающая, антибактериальная терапия.
По мере стабилизации состояния решается вопрос о возможности оперативного лечения.
В случае нестабильности состояния в нашем отделении есть возможность использовать методику экстракорпоральной методики поддержки работы сердца и легких – ЭКМО.
Оперативное лечение детей с ВДГ осуществляется преимущественно малоинвазивным эндоскопическим методом. Через минимальные проколы грудной клетки (3 мм) осуществляется бережное погружение содержимого из грудной полости в брюшную. После чего оценивается дефект диафрагмы: в случае достаточно развитой собственной диафрагмы пластика дефекта осуществляется собственными тканями, а при выраженном дефиците тканей – дефект замещается имплантом (используется синтетический материал Гор-Текс и биологический материал Пермакол).
В послеоперационном периоде продолжается интенсивная терапия, направленная на коррекцию дефицитов, которые сохраняются, пока гипоплазированное легкое не восстановится.
В ФГБУ «Национальный медицинский исследовательский центр акушерства, гинекологии и перинатологии имени академика В.И. Кулакова» Минздрава России Вы получаете уникальную возможность получить БЕСПЛАТНО оперативное стационарное лечение по квотам на высоко-технологическую медицинскую помощь (ВМП по ОМС).
Источник
Диафрагмальной грыжей называют перемещение органов брюшной полости в грудную через естественные или патологические отверстия в диафрагме или путем выпячивания истонченной диафрагмы (всей или только ее части). У детей возникают преимущественно врожденные диафрагмальные грыжи.
Развитие диафрагмы завершается к концу 2-го месяца внутриутробного развития( Рис.5. )
Рис. 5. Эмбриогенез диафрагмы.
Диафрагма находится в головном отделе на уровне ІІІ-V шейного сегмента. На 4- ой недели развивается ее вентральный отдел в виде складки, которая частично отделяет полость перикарда от плевральных мешков и брюшной полости, это соединительнотканная пластинка или примитивная диафрагма. Дорсальные отделы плевральной полости все еще соединяются с брюшной полостью. С конца 6-й недели на боковых и задних стенках туловища появляются складки (столбы Ускова), которые постепенно растут навстречу поперечной перегородке, срастаются с ней и образуют диафрагму. В конце 3-го месяца диафрагма постепенно опускается и занимает свое анатомическое положение.
В случае недоразвития столбов Ускова образовываются дефекты, которые чаще размещаются в дорсальной, реже — в ее центральной части. В зависимости от степени недоразвития столбов Ускова образовываются дефекты центральной части диафрагмы разной величины, иногда ее совсем нет.
Различают диафрагмальные грыжи истинные и ложные (Рис.6, 7) Рис.7. Ложные грыжи. Рис.6. Истинные грыжи.
Их образование зависит от времени прекращения развития диафрагмы. Если оно состоялось на раннем этапе, органы брюшной полости размешиваются непосредственно возле легкого, которое оказывает содействие гипоплазии легочной ткани. В случае позднего недоразвития органы из брюшной полости выпячиваются через дефекты в диафрагме с брюшиной и образовывают грыжевый мешок.
Классификация (С.Я. Долецкий, 1970) врожденных диафрагмальных грыж в зависимости от локализации грыжевых ворот и их размеров:
І. Грыжи собственно диафрагмы (43 %).
1. Выпячивание истонченной части диафрагмы (истенные грыжи):
а) выпячивание ограниченной части купола диафрагмы;
б) выпячивание значительной части купола диафрагмы;
в) полное выпячивание одного купола диафрагмы (релаксация).
2. Дефекты диафрагмы (ложные грыжи):
а) щелевидный задний дефект (грыжа Богдалека);
б) отсутствие одного купола диафрагмы (аплазия).
3. Переходная форма.
ІІ. Грыжи пищеводного отверстия диафрагмы (истинные грыжи) — 10 %:
а) эзофагеальные;
б) параэзофагеальные.
ІІІ. Грыжи переднего отдела диафрагмы — 10 %:
а) передние грыжи (истинные грыжи) — парастернальная (щель Ларрея, отверстие Морганьи);
б) френоперикардиальные грыжи (ложные);
в) ретроградные френоперикардиальные грыжи (ложные).
Врожденная диафрагмальная грыжа возникает у одного новорожденного приблизительно на 3000 родов (без учета мертворожденных с пороками развития диафрагмы).
При всех видах диафрагмальных грыж той или иной степени органы брюшной полости перемещаются в грудную, вследствие чего возникает сдавливание легких и смещение сердца. Большей частью это желудок, сальник, тонкая и толстая кишки, часть печени, селезенка, реже почка.
В зависимости от размеров грыжевых ворот, их локализации, характера и величины перемещения органов брюшной полости могут нарушаться дыхание, пищеварение и сердечно-сосудистая деятельность. Для каждого вида грыжи характерные определенные симптомы. Клиническая картина при отдельных формах диафрагмальной грыжи не выражена. Чаще встречаются левосторонние диафрагмальные грыжи. Большинство больных (особенно новорожденные) госпитализируется к стационару через осложнение, которые возникают при ложных грыжах собственно диафрагмы, реже при ее релаксации. Прогноз в случае врожденной диафрагмальной грыжи у недоношенных новорожденных и детей с функциональной незрелостью организма неблагоприятный.
Большей частью диафрагмальная грыжа проявляется симптомами нарастающей асфиксии и сердечно-сосудистой недостаточности, которые возникают вследствие сдавливания легких и смещение средостения перемещенными в грудную полость петлями кишок, желудком и другими внутренними органами. Это состояние названо С.Я. Долецким «асфиктическим ущемлением».
Первым и наиболее характерным признаком есть прогрессивно нарастающая дыхательная недостаточность, цианоз, который, в отличие от сердечного, имеет перемежающийся характер, возникает в виде приступов, связанных с употреблением пищи или с плачем. Могут наблюдаться приступы кашля и одышки. Ребенок вялый, крик слабый. Возможные нарушения сердечной деятельности вследствие смещения сердца. Характерные также нарушения деятельности пищеварительной системы. Если весь желудок и большое количество петель кишок перемещаются в плевральную полость и растягиваются жидкостью и газами, то кроме одышки, цианоза и учащения пульса возникают также кашель, рвота и затруднение глотания. Живот запавший, ладьевидный в связи с отсутствием в нем органов брюшной полости.
Данные объективного исследования помогают в установлении диагноза. Во время обследования больного перкуторно определяют смещение сердца в сторону, противоположной грыжи, тимпанит, иногда притупления перкуторного звука, во время аускультации — отсутствие или ослабление дыхания. На противоположной стороне оно также ослаблено. Во время внимательных повторных выслушиваний удается определить перистальтические кишечные шумы.
Диагностика врожденной диафрагмальной грыжи довольно сложная вследствие разнообразия клинической картины. Решающее значение имеет рентгенологическое исследование с применением контрастного вещества (Рис.8).
Рис. 8. Рентгенологическая картина левосторонней ложной диафрагмальной грыжи (по Г.А. Баирову): а — прямая проекция; б — боковая проекция
Рентгенологическое исследование проводят в вертикальном положении. При этом обнаруживают смещение сердца в противоположную сторону, наличие заполненных газом кишечных петель, в брюшной полости кишечные петли не определяются. Во время контрастного исследования с йодлиполом, который вводят через зонд в желудок, через 2 часа контрастное вещество заполняет тонкую кишку и оказывается в грудной полости.
Дифференциальную диагностику врожденных диафрагмальных грыж необходимо проводить с другими заболеваниями, которые сопровождаются нарушениями дыхания: отечно-геморрагическим синдромом, лобарной эмфиземой или кистами легких, спонтанным пневмотораксом.
Тяжелейшим осложнением врожденной диафрагмальной грыжи есть ущемления. Появляются явления кишечной непроходимости, нарушается деятельность органов грудной клетки. Отсутствие вздутия живота затрудняет диагностику. Всегда надо помнить о диафрагмальной грыже и внутреннем ущемлении. Прогноз в случае развития ущемления диафрагмальной грыжи неблагоприятный. Поэтому показание к оперативному вмешательству независимо от возраста ребенка определяют после установления диагноза.
Врожденная диафрагмальная грыжа с асфиктическим ущемлением является абсолютным показанием к оперативному вмешательству.
Лечение новорожденных с врожденной диафрагмальной грыжей — одна из сложнейших проблем в хирургии вследствие сложной патофизиологии респираторных (дыхательных) нарушений, высокой летальности, серьезных осложнений в послеоперационном периоде, и тщательном уходе при дальнейшей реабилитации детей с этой патологией.
Успех лечения зависит от адекватного анестезиологического обеспечения: плана проведения ИВЛ в режиме нормовентиляции с гиперкапнией, экстракорпоральная мембранная оксигенация. При необходимости ингаляция оксида азота для снижения АО в системе легочной артерии. В последнее время у новорожденных при торакальных операциях применяется высокочастотная осциллоторная вентиляция легких (HFOV).
При диафрагмальной грыже проводят целенаправленное обследование ребенка и оперативное лечение, направленное на определение размеров дефекта диафрагмы, патологии органов грудной и брюшной полости, и пластике диафрагмы. Используют лапаротомический или торакотомический доступы.
В случае ущемления органов пищеварительной системы (при ложной диафрагмальной грыже) показанное срочное оперативное вмешательство. Дети, которым оперативное вмешательство по поводу истинной диафрагмальной грыжи не проводилось, отстают в физическом развитии, у них возникают трудные осложнения. Только операция обеспечивает нормальное дальнейшее физическое развитие ребенка. Операцию откладывают до стабилизации показателей гемодинамики, газообмена и адекватного диуреза. Предоперационную подготовку проводят на протяжении 12-32 ч. Объем оперативного вмешательства определяется сущностью порока развития.
Детям с истинной диафрагмальной грыжей проводят диафрагмопластику в виде трипликатуры, детям с щелевидным дефектом диафрагмы — подшивание диафрагмы к мышечному валику, а если он отсутствующий, — к ребрам (Рис. 9).
Рис. 9 Диафрагмопластика при ложных грыжах.
Если есть аплазия диафрагмы, необходимо проводить пластику с помощью сетчатого аллотрансплантата.
Учитывая большое значение внутрибрюшного давления в развитии гипоксии, легочной гипертензии, нарушений сердечной деятельности брюшная стенка может не зашиваться, образуя вентральную грыжу. Ю.П. Кукуруза, Е.Е. Лойко и др. (2007) кишечник покрывают силиконовой пленкой, фиксированной к брюшине, передней брюшной стенке. Релаксация мышц живота проводилась вертикальным вытяжением за швы, которые постепенно уменьшали размеры дефекта и разрешали удалить пленку и зашить рану на 6-8 сутки. Постепенно увеличиваются размеры брюшной полости, устраняется давление на диафрагму, улучшается гемодинамика.
Показатели общей летальности, по данным отечественных авторов (В.Ф. Шиш, О.О. Лосев, В.М. Грозди, О. Г. Момотов, 1999), составляют от 14 до 30%. Причинами смерти могут быть множественные пороки развития (тяжелые пороки сердца, почек, ЦНС), двусторонняя гипоплазия легких, глубокая недоношенность и функциональная незрелость организма, развитие сепсиса вследствие деструктивной пневмонии в гипоплазованом легком или генерализация внутриутробной инфекции, декомпенсированная сердечно-сосудистая недостаточность.
Цан и соавторы (2007, Германия) указывают, что по данным литературы рецидивы после лечения диафрагмовых грыж составляют от 20 до 80% и полностью зависят от техники операций. Среди 4-х разных методик (первичное ушивание, простая заплата, большая заплата и коническая) наиболее рационально применять способ конических заплат.
Источник
Автор: Нестерова С. В., ветеринарный врач-анестезиолог Ветеринарной клиники неврологии, травматологии и интенсивной.
Врожденная диафрагмальная грыжа (ВДГ) – врожденный порок развития, представляющий собой грыжевое выпячивание органов брюшной полости в грудную клетку.
Врожденные грыжи могут быть плевроперитонеальными или перикардио- плевроперитонеальными. Как правило, врожденных плевроперитонеальных грыж встречается очень мало, обычно щенки или котята с большими дефектами диафрагмы умирают при рождении или вскоре после него. Врожденная перикардио- плевроперитонеальная диафрагмальная грыжа встречается достаточно часто. Грыжи пищеводного отверстия характеризуются расслаблением пищеводного отверстия и могут быть скользящими и параэзофагеальными. Данная патология выявляется чаще всего у молодых животных в возрасте 1–9 месяцев, редко – в более позднем возрасте (так как может протекать бессимптомно). От 20 до 40% животных с ВДГ имеют сочетанные врожденные аномалии, чаще всего пороки сердца, мочеполовой сферы, желудочно-кишечного тракта.
Актуальность темы связана с высокой летальностью животных. Основными проблемами при ВДГ являются: гипоплазия легких; ателектаз легких; легочная гипертензия; право- левое шунтирование крови; правожелудочковая недостаточность; нарушение газообмена; – нарушение легочного кровотока; дисфункция сурфактантной системы. При ВДГ у животного сразу после рождения возникают трудности прохождения воздуха в легкие, поскольку отсутствует механизм вдоха – сокращение диафрагмы. Кроме того, органы брюшной полости сдавливают легкие. Таким образом, грыжа сама по себе, даже при нормально развитых легких, способна вызвать дыхательную недостаточность, которая значительно усугубляется имеющейся при ВДГ гипоплазией легкого. Любая степень легочной гипоплазии вызывает тяжелые нарушения оксигенации и выведения СО2. В гипоплазированном легком уменьшена поверхность как альвеол, так и капиллярного русла, в результате чего снижается газообмен, такое легкое ригидно и плохо расправляется. Поскольку количество ветвей легочной артерии уменьшено, правый желудочек вынужден с усилием проталкивать кровь через небольшое сосудистое русло, что приводит к расширению легочной артерии и повышению давления в правом сердце.
В результате развивается легочная гипертензия, правожелудочковая недостаточность, тяжелые нарушения газообмена, легочного кровотока. Возникающее шунтирование крови через открытый артериальный проток и овальное отверстие усугубляют системную гипоксию, гиперкапнию и ацидоз и приводят к нарастанию легочной вазоконстрикции. Владельцы животных с ВГД обращаются в клинику с жалобами на дыхательную недостаточность питомцев. Но нередко ВДГ является случайной находкой. Диагноз «диафрагмальная грыжа» ставится на основании следующих исследований:
– рентгенография – основной метод диагностики диафрагмальной грыжи, в т. ч. контрастная, с применением сульфата бария внутрь (рис. 1, 2, 3, 4);
– Аускультация – отсутствие дыхательных шумов и, наоборот, наличие перистальтических шумов;
– УЗИ грудной и брюшной полостей (УЗИ сердца необходимо выполнить для исключения врожденного порока сердца, УЗИ почек также показано для исключения пороков развития мочеполовой сферы).
Единственным вариантом устранения ВДГ является оперативное лечение. Решение о сроках оперативного вмешательства при ВДГ принимается совместно хирургом и анестезиологом. Операцию проводят только в том случае, когда достигнута стабилизация состояния животного. В настоящее время считается, что ВДГ не требует экстренной хирургической помощи и оперативное лечение может быть отложено на 24 часа и более (исключение составляет внутрибрюшное кровотечение, вызванное ущемлением органов брюшной полости).
Подготовка животного
Стабилизация состояния животного – основная цель предоперационной подготовки, которая включает в себя:
1. Исследования крови (клинический и биохимический анализы, лактат, электролиты, рН, РаСО2, РаО2);
2. Оксигенотерапия (рис. 5, 6);
3. Обеспечение хорошего венозного доступа (постановка нескольких внутривенных катетеров);
4. Введение следующих препаратов:
– инфузионная терапия (р-р NaCl 0,9%, ГЭК 6%);
– антибиотики широкого спектра действия.
Наркоз
Для вводного наркоза при ВДГ применяются следующие препараты:
1. Анальгетики: кетамин 5% в дозе 5–10 мг/кг; золетил 50,100 в дозе 3–10 мг/кг; фентанил 0,005% в дозе 2 мкг/кг.
2. Бензодиазепины: реланиум в дозе 0,3–0,5 мг/кг; дормикум в дозе 0,1–0,2 мг/кг.
Для поддержания анестезии применяются:
1. Пропофол в дозе 4–6 мг/кг/час;
2. Фентанил в дозе 2 мкг/кг каждые 20–30 минут.
Выбор данных препаратов объясняется их действием на гемодинамику. Кетамин и золетил при моновведении вызывают гипертензию и тахикардию. Но при последующем введении бензодиазепинов и седативных препаратов артериальное давление и ЧСС приходят в норму. Только лишь при быстром внутривенном введении и передозировке пропофола и фентанила может наблюдаться гипотензия и брадикардия, которые легко поддаются коррекции гипертоническими растворами и холинолитиками.
Рометар (ксилазин), в отличие от этих препаратов, обладает стойким гиповолемическим эффектом, который не поддается коррекции, независимо от того, в какой комбинации его использовать. Поэтому в нашей практике данный препарат не применяется.
Мониторинг
Животное укладывают в положении на спине. Оперативный доступ лапаротомический.
В самом начале операции устанавливают желудочный зонд, так как расширение желудка усиливает сдавление легких (рис. 7, 8, 9, 10). Вслед за этим подключают монитор.
Интраоперационный мониторинг включает в себя:
1. Пульсоксиметрию (SpO2, ЧСС)
2. ЭКГ;
3. Измерение артериального давления (систолического, среднего, диастолического);
4. Капнометрию (FiCO2, EtCO2, FiO2, EtO2);
5. Контроль газов крови (pH, РаСО2, РаО2)
Сатурация крови кислородом (SpO2) в течение всей операции и в послеоперационный период должна составлять более 95%. ЧСС поддерживается у кошек в пределах 140–220 уд/мин, у собак 80–180 уд/мин. Важной задачей во время оперативного вмешательства является поддержание стабилизации центральной гемодинамики. Для этого проводят адекватную инфузионную терапию (р-р Рингера, р-р NaCl 0,9% 10–20 мл/кг/час), инотропную поддержку (допамин 3–8 мг/кг/мин). Необходимо поддерживать среднее артериальное давление на уровне выше 80 мм.рт.ст.
Определение концентрации СО2 на выдохе имеет большое значение. Гиперкапния, например, указывает на гиповентиляцию, а гипокапния – на гипервентиляцию. Рекомендуется придерживаться тактики нормокапнии (3,5–4,5). Также необходимо корректировать кислотно-щелочное равновесие. Алкализация является важнейшим звеном терапии животных с ВДГ, так как позволяет быстро достичь и эффективно поддерживать легочную вазодилатацию. Как известно, алкалоз может быть достигнут благодарягипервентиляции (гипокапния) или внутривенному введению бикарбоната натрия (мл в/в = 0,1 × вес (кг) × 24 – [HCO3ˉ], вводится очень медленно), а также при сочетании этих методик. Предпочтение на сегодняшний день отдают созданию метаболического алкалоза (посредством продолжительного микроструйного переливания соды под контролем рН), поскольку доказанным фактом при гипокапнии является снижение мозгового кровотока, приводящее впоследствии к различным формам неврологического дефицита.
Рекомендуемый уровень рН – 7,4. В условиях тяжелого ацидоза инотропную поддержку целесообразно начинать с адреналина (0,05–0,3 мкг/кг/мин). РаСО2 у кошек в норме составляет 28–35 мм.рт.ст., у собак – 30–44 мм.рт.ст., а РаО2 – 85–105 мм.рт.ст. Вазодилататоры могут принести больше вреда, чем пользы, поэтому использовать их следует осторожно. Инфузия наркотического анальгетика (фентанил) может быть очень полезна для предотвращения симпатической легочной вазоконстрикции в ответ на серьезные внешние воздействия (такие, как интубация и санация трахеи).
ИВЛ
Особое внимание следует уделить респираторной поддержке при ВДГ. При введении в наркоз животное обязательно переводится на ИВЛ. Нельзя оперировать пациента при спонтанном дыхании, так как в норме в грудной полости отрицательное давление и она герметична (что способствует акту вдоха), а при лапаро- или торакотомии происходит разгерметизация, и давление в грудной полости сравнивается с атмосферным (акт вдоха невозможен). ИВЛ осуществляется с помощью ручной (мешок Амбу) или механической вентиляции легких. Наиболее распространенными методами ИВЛ, при которых посредством респиратора в дыхательные пути пациента вводится газовая смесь, являются ИВЛ с заданным объемом или давлением. В нашей клинике используется механический аппарат ИВЛ Stephan Reanimator с режимом PCV (Pressure support ventilation) и алгоритмом A/C (Assist Control). При этом режиме ИВЛ в легкие во время вдоха посредством респиратора вводится заданный дыхательный объем. Анестезиолог на респираторе устанавливает минутный объем вентиляции (100–150 мл/кг/мин) и частоту дыхания (15–20/мин).
Продолжение в следующем номере
Автор:
Рубрика:
Методики
Источник
